01 Januar
Erforschung der neuen Rolle von NAD als zentraler Regulator der axonalen Gesundheit
1.Einleitung
Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und die Huntington-Krankheit,gehen mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathie einher mit zunehmendem Alter. AlsSchlüssel-Coenzym im Energiestoffwechsel,Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD)spielt eine entscheidende Rolle bei der AufrechterhaltungAxonale Gesundheit im zentralen neuronalen System.
2.NMNAT2 Da dieHauptquelle für NAD inKortikale Neuronen
NAD wird hauptsächlich synthetisiert durchnIcotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 istzentralzur Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es dieAdenosintriphosphat (ATP))Erforderlich für einen schnellen axonalen Transport.AußerdemNMNAT2ist die Hauptquelle für NADin kortikalen Neuronen, was sich in der Verringerung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50 % zeigt, wennNMNAT2.
(3) Die RestoringWirkung vonNAD+-Supplementierung aufAPP-TransportvIa Glykolyse in das Fehlen von NMNAT2
Exogene NAD+-Supplementierung zu NMNAT2-mangelhaftNeuronen stellen die Glykolyse wieder her und nehmen den schnellen axonalen Transport wieder auf, wie sie sich in derverringerned Prozentsatz der stationären/dynamischen Pausenereignisse,die erhöhteProzentsatz der anterograden und retrograden Ereignisse unddasWiederherstellung der anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports.
4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz axonale Gesundheit
Bemerkenswert ist, dass rDie Ableitung der Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, kann den axonalen Transport defIchcits und unterdrückt die Axondegeneration in NMNAT2-mangelhaftneuronen. Der SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch den NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Verringerung der SARM1-Häufigkeit schützt Axonewährend des NMNAT2-Verlustsim lebenden Organismusundin vitro.
5. Fazit
Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des SARM1-Spiegels, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen axonalen Transport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die häufig bei NMNAT2-defizienten Axonen beobachtet wird.in vitro undim lebenden Organismus, die ein Licht auf die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Alterns werfen.
Referenz
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um den schnellen axonalen Transport zu fördern. Vorabdruck. Res-Platz 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht 2023 Mai 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTAC GmbHwidmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken,über 160 globale Patente sowiestarkes Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Mastern.
BONTAC GmbHverfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese vonNAD. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden.
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