NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC ist ein zuverlässiger Partner, mit dem wir seit vielen Jahren zusammenarbeiten. Die Reinheit ihres Coenzyms ist sehr hoch. Ihr COA kann relativ hohe Testergebnisse erzielen.
Ich habe BONTAC im Jahr 2014 entdeckt, weil Davids Artikel in cell über NAD und NMN zeigte, dass er BONTACs NMN für sein experimentelles Material verwendete. Dann haben wir sie in China gefunden. Nach so vielen Jahren der Zusammenarbeit denke ich, dass es ein sehr gutes Unternehmen ist.
Ich denke, grün, gesund und hohe Reinheit sind die Vorteile der Produkte von BONTAC im Vergleich zu anderen. Mit ihnen arbeite ich bis heute zusammen.
Im Jahr 2017 haben wir uns für das Coenzym von BONTAC entschieden, bei dem unser Team auf viele technische Probleme stieß und sich mit dem technischen Team in Verbindung setzte, das uns gute Lösungen anbieten konnte. Ihre Produkte werden sehr schnell versendet und sie arbeiten effizienter.
NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Einleitung Ginsenosid Rg3 ist ein tetrazyklisches Triterpenoid-Saponin-Monomer vom Panaxandiol-Typ, das aus der Wurzel von Panax Ginseng gewonnen wird und eine breite Palette pharmakologischer Wirkungen hat, darunter Anti-Tumor, Neuroprotektion, kardiovaskulärer Schutz, Anti-Müdigkeit, Anti-Oxidation, Hypoglykämie und Verbesserung der Immunfunktion. Diese Forschung enthüllt den potenziellen Wert von Ginsenosid Rg3 bei der gezielten Behandlung von Brustkrebsstammzellen (BCSCs) zur Behandlung von Brustkrebs, einem der weltweit häufigsten Tumore mit erheblicher Morbidität und Mortalität. Ginsenosid Rg3 als Adjuvans gegen Krebs Ginsenosid Rg3 kann die Apoptose von Tumorzellen fördern und das Tumorwachstum, die Infiltration, die Invasion, die Metastasierung und die Neovaskularisation hemmen. Gleichzeitig hat es die Wirkung, die Toxizität zu reduzieren, die Wirksamkeit bei der gemeinsamen Anwendung mit Chemotherapeutika zu erhöhen, die Immunität des Organismus zu verbessern und die Multiresistenz von Tumorzellen umzukehren. Die Shenyi-Kapsel, ein neues Krebsmedikament mit Ginsenosid Rg3-Monomer als Hauptbestandteil, wurde von der chinesischen FDA zugelassen und 2003 auf den Markt gebracht, das hauptsächlich bei der adjuvanten Behandlung verschiedener Tumore eingesetzt wird. Über BCSCs Brustkrebsstammzellen (BCSCs) sind eine Gruppe undifferenzierter Zellen mit einer starken Fähigkeit zur Selbsterneuerung und Differenzierung, was der Hauptgrund für schlechte klinische Ergebnisse und schlechte Wirksamkeit ist. BCSCs können sich unter serumfreien dreidimensionalen Kulturbedingungen klonal vermehren und Mammosphären bilden. BCSCs haben spezifische Oberflächenmarker (CD44, CD24, CD133, OCT4 und SOX2) oder Enzyme (ALDH1). BCSCs fungieren als potenzielle Treiber von Brustkrebs, die gegen konventionelle klinische Brustkrebsbehandlungen wie die Strahlentherapie resistent sind und zu einem Wiederauftreten von Brustkrebs und Metastasen führen. Die unterdrückende Wirkung von Ginsenosid Rg3 beim Fortschreiten von Brustkrebs Ginsenosid Rg3 übt zeit- und dosisabhängig hemmende Wirkungen auf die Lebensfähigkeit und Klonogenität von Brustkrebszellen aus. Darüber hinaus unterdrückt es die Bildung von Mammosphären, was durch die Anzahl und den Durchmesser der Sphäroide belegt wird. Darüber hinaus reduziert Ginsenosid Rg3 die Expression von stammzellbezogenen Faktoren (c-Myc, Oct4, Sox2 und Lin28) und verringert die ALDH (+)-Subpopulation der Brustkrebszellen. Ginsenosid Rg3 als Beschleuniger des MYC-mRNA-Abbaus Ginsenosid Rg3 senkt BCSCs hauptsächlich durch Herunterregulierung der Expression von MYC, einem der wichtigsten Faktoren für die Reprogrammierung von Krebsstammzellen, der eine zentrale Rolle bei der Tumorinitiierung spielt. Seine regulatorische Wirkung auf die Stabilität der MYC-mRNA wird hauptsächlich durch die Förderung des microRNA let-7-Clusters erreicht. Unter normalen Bedingungen wird die let7-Familie in Krebszellen in geringen Mengen exprimiert, was zu einer stabilen MYC-mRNA-Expression und einer hohen c-Myc-Expression führt. Die Behandlung mit Rg3 führt jedoch zu einer Hochregulierung des let-7-Clusters, einer Beeinträchtigung der MYC-mRNA-Stabilität, einer Herunterregulierung der c-Myc-Expression und einer Hemmung der stammähnlichen Eigenschaften von Brustkrebs. Schlussfolgerung Das traditionelle chinesische pflanzliche Monomer Ginsenosid Rg3 hat das Potenzial, stammähnliche Eigenschaften von Brustkrebs zu unterdrücken, indem es MYC-mRNA auf posttranskriptioneller Ebene destabilisiert, und ist als Adjuvans für die Behandlung von Brustkrebs vielversprechend. Referenz Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenosid Rg3 verringert stämmige Phänotypen von Brustkrebs durch Beeinträchtigung der MYC-mRNA-Stabilität. Am J Cancer Res. 2024 15. Februar; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten verantwortlich gemacht werden, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder daraus entstehen.
Einleitung Der 4. März wird zum Welt-Adipositas-Tag erklärt. Die World Obesity Federation, UNICEF und die WHO haben ein globales Webinar unter der Leitung von Jugendlichen veranstaltet, um über Fettleibigkeit und Jugend zu sprechen. Die Adipositas-Krise hat nach und nach viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Der jüngste Bericht von The Lancet deutet darauf hin, dass eine Milliarde Menschen von Fettleibigkeit betroffen sind (2022), darunter 650 Millionen Erwachsene, 340 Millionen Jugendliche und 39 Millionen Kinder. In jüngster Zeit haben sich ätiologische Studien und Interventionen bei Fettleibigkeit zunehmend auf das Zentralnervensystem konzentriert, mit dem Versuch, das Auftreten von Fettleibigkeit an der Quelle einzudämmen. Insbesondere die Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten könnte ein potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Der Zusammenhang von hypothalamischen Astrozyten und Fettleibigkeit Der Hypothalamus fungiert als Zentrum der Appetitregulation, das die vom Zentralnervensystem und den peripheren Geweben produzierten neuroendokrinen Faktoren empfängt und integriert, um den Appetit zu fördern oder zu unterdrücken, um das Körpergewicht zu beeinflussen. Bemerkenswert ist, dass aypothalamische Astrozyten offenbar die Glukoseclearance verringern und den Plasmainsulinspiegel erhöhen können, was eine wesentliche Rolle bei der Modulation des Energiestoffwechsels spielt, von dem erwartet wird, dass er ein neues Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit darstellt. Linderung von fettreicher Diät (HFD)-induzierter Fettleibigkeit durch Unterdrückung des NAD+-Salvage-Wegs der Astrozyten Unter Bedingungen einer übermäßigen Fettaufnahme wird der NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten spezifisch aktiviert, der den Energieverbrauch (EE) und die Fettoxidation im Fettgewebe hemmt, indem er die Innervation des Sympathikus herunterreguliert, was schließlich zur Ansammlung von Fettgewebe und zur Entwicklung von Fettleibigkeit führt. CD38 als nachgeschalteter Mediator der Astrozytenentzündung, die durch den NAD+-Salvage-Weg induziert wird. CD38 funktioniert stromabwärts des NAD+-Salvage-Weges in hypothalamischen Astrozyten, die mit überschüssigem Fett belastet sind. Der CD38-Knockdown in den Astrozyten des bogenförmigen Kerns verringert die Gewichtszunahme, reduziert die Fettmasse, erhöht die EE und senkt die RER während des HFD-Konsums. Die Cd38-Depletion in hypothalamischen Astrozyten kann die hypothalamische Entzündung verbessern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht. Eine hypothalamische Entzündung kann nicht nur zu Energieungleichgewichten führen, sondern auch die zentrale Insulin- und Leptinresistenz verschlimmern, was zur Ansammlung von Fett im peripheren Gewebe führen kann. Die Rolle der Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-Achse bei Adipositas Bei Säugetieren stellt der Salvage-Weg das primäre Mittel zur Aufrechterhaltung des zellulären NAD+-Spiegels dar. Ein entscheidender Schritt auf dem NAD+-Salvage-Weg wird durch NAMPT katalysiert. Als Reaktion auf eine Fettüberladung induziert die Aktivierung der astrozytären NAMPT-NAD+-CD38-Achse proinflammatorische Reaktionen im Hypothalamus, wodurch aberrant aktivierte basale Ca2+-Signale und beeinträchtigte Ca2+-Reaktionen auf Stoffwechselhormone wie Insulin, Leptin und Glucagon-ähnliches Peptid 1 ausgelöst werden, was letztendlich zu dysfunktionalen hypothalamischen Astrozyten führt und zur Entwicklung von Fettleibigkeit beiträgt. Schlussfolgerung Mechanisch mildert die Hemmung des hypothalamischen astrozytären NAD+-Salvage-Signalwegs zusammen mit seinem nachgeschalteten CD38 die hypothalamische Entzündung und schwächt die Entwicklung von HFD-induzierter Fettleibigkeit bei männlichen Mäusen ab. Referenz Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al. (2024). Der Hypothalamus-Astrozyten-NAD+-Salvage-Signalweg vermittelt die Kopplung des übermäßigen Fettkonsums in der Nahrung in einem Mausmodell für Fettleibigkeit. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR). Es stehen verschiedene Arten von NAD zur Auswahl, darunter NAD ER Grade (Endoxinentfernung), NAD Grade I (IVD/Nahrungsergänzungsmittel/kosmetisches Rohpulver), NAD Grade II (API/Zwischenprodukte) und NAD Grade IV (falls höhere Anforderungen an die Löslichkeit bestehen), die in Form von lyophilisiertem Pulver oder kristallinem Pulver bereitgestellt werden können. Die Reinheit von BONTAC NAD kann über 98% erreichen. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Die Auffüllung von Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zur Erhöhung der Verfügbarkeit von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) gilt als wirksamer Ansatz zur Vorbeugung von Neurodegeneration im Alter und bei pathologischen Zuständen wie ALS, einer tödlichen, fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankung, für die es keinen bekannten Weg zur Heilung gibt. Die Assoziation von SOD1 und TDP-43 mit ALS Cu/Zn-Superoxiddismutase (SOD1) ist das erste identifizierte Protein, das mit familiärer ALS assoziiert ist. In den meisten ALS-Fällen wird häufig eine Pathologie des Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) beobachtet. Sowohl SOD1 als auch TDP-43 stehen in engem Zusammenhang mit der Degeneration von Motoneuronen bei Patienten mit ALS. Mutiertes SOD1 könnte die Löslichkeit/Unlöslichkeit von TDP-43 durch physikalische Wechselwirkungen beeinflussen. Mutanten SOD1G93A und die Fragmentform von TDP-43 können synergistische Effekte ausüben, um toxische Ereignisse in der Apoptose zu vermitteln. Die schützende Wirkung von NMN auf Motoneuronen NMN kann die Länge und Komplexität der Neuriten in Motoneuronen von Mäusen und iPSC-abgeleiteten humanen Motoneuronen erhöhen, die Wildtyp-TDP-43/mutierte hSOD1G93A überexprimieren. Gleichzeitig verhindert es den neuronalen Tod und die erhöhte Immunreaktivität von Nitro-Tyrosin, die durch trophische Faktorenentzug induziert werden. In Motoneuronen, die mutiertes hSOD1G93A überexprimieren, wird die Neuroprotektion, die durch NMN-Supplementierung verliehen wird, durch einen Mechanismus vermittelt, der einen Anstieg des Glutathiongehalts beinhaltet. Diese neuroprotektive Wirkung beinhaltet jedoch nicht die Veränderung des Glutathiongehalts in nicht-transgenen oder TDP-43-überexprimierenden Motoneuronen. Die Beteiligung der TDP-43-Pathologie an der ALS Eine NMN-Supplementierung kann einen axonalen Schutz in Motoneuronen verleihen, die aus zwei unterschiedlichen Modellen der ALS isoliert wurden, mit und ohne Beteiligung der TDP-43-Pathologie. Darüber hinaus korrigiert die NMN-Behandlung die morphologischen Veränderungen, die durch die TDP-43-Überexpression in Motoneuronen induziert werden, und fördert die nukleäre Lokalisation von TDP-43 und phosphoryliertem TDP-43, was die nukleäre Lokalisation begünstigt und die nachteiligen Auswirkungen der TDP-43-Überexpression auf die Länge und Komplexität der Neuriten verhindert. Schlussfolgerung Die Supplementierung von NAD+-Vorläufer NMN kann die Komplexität und das Überleben von Neuronen in Motoneuronen modulieren, was ein großes therapeutisches Potenzial im Zusammenhang mit der ALS-Pathologie zeigt. Referenz [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Die NAD+-Vorläufersupplementierung moduliert die Neuritenkomplexität und das Überleben in Motoneuronen aus ALS-Modellen. Antioxid-Redox-Signal. Online veröffentlicht am 19. März 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY et al. Pathologische Modifikation von TDP-43 bei amyotropher Lateralsklerose mit SOD1-Mutationen. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen. .