NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC ist ein zuverlässiger Partner, mit dem wir seit vielen Jahren zusammenarbeiten. Die Reinheit ihres Coenzyms ist sehr hoch. Ihr COA kann relativ hohe Testergebnisse erzielen.
Ich habe BONTAC im Jahr 2014 entdeckt, weil Davids Artikel in cell über NAD und NMN zeigte, dass er BONTACs NMN für sein experimentelles Material verwendete. Dann haben wir sie in China gefunden. Nach so vielen Jahren der Zusammenarbeit denke ich, dass es ein sehr gutes Unternehmen ist.
Ich denke, grün, gesund und hohe Reinheit sind die Vorteile der Produkte von BONTAC im Vergleich zu anderen. Mit ihnen arbeite ich bis heute zusammen.
Im Jahr 2017 haben wir uns für das Coenzym von BONTAC entschieden, bei dem unser Team auf viele technische Probleme stieß und sich mit dem technischen Team in Verbindung setzte, das uns gute Lösungen anbieten konnte. Ihre Produkte werden sehr schnell versendet und sie arbeiten effizienter.
NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Einleitung Es wird berichtet, dass das seltene Ginsenosid Rg3, ein aktiver Extrakt aus Panax Ginseng, eine breite Palette pharmakologischer Eigenschaften besitzt, darunter Anti-Angiogenese und Anti-Krebs, mit hoher Lipophilie (geschätzter log P4) und einer geringen Wasserlöslichkeit bei pH7,4. Dennoch sind die Durchlässigkeit und Bioverfügbarkeit relativ gering und die Produktionsverfahren komplex. Bemerkenswert ist, dass die Metaboliten von Rg3 eine ähnliche und sogar stärkere Aktivität als Rg3 aufweisen, was neue Möglichkeiten für die zukünftige adjuvante Krebstherapie eröffnet. Die Assoziation von Ginsenosid Rg3 und seinen Metaboliten Es gibt zwei Epimere des Ginsenosids Rg3, die anschließend zu Epimeren des Ginsenosids Rh2 (S-Rh2 und R-Rh2) und Protopanaxadiol (S-PPD und R-PPD) deglykosyliert werden können. Die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3-Metaboliten Angiogenese und Tumorzellproliferation sind beides voneinander abhängige Faktoren bei der Tumorprogression. In Bezug auf die Antiproliferation sind Rg3-Metaboliten, die in einer humanen dreifach negativen Brustkrebszelllinie MDA-MB-231 einen S-Phasen-Arrest und eine Nekroptose sowie in humanen Nabelvenendothelzellen (HUVECs) einen G0/G1-Arrest und Apoptose induzieren, wirksamer als Rg3. Das klinisch relevante Ziel von Rg3-Metaboliten sind die Endothelzellen. Anti-angiogene Wirkungen werden mit Hilfe eines Schleifenbildungsassays bewertet. Unter den Rg3-Metaboliten ist S-Rh2 der stärkste Inhibitor der Schleifenbildung. VEGFR2 und AQP1 als Ziele von Rh2 Nach der Vorhersage durch molekulares In-silico-Docking gibt es einen guten Bindungswert zwischen Rh2/PPD und der ATP-Bindungstasche von VEGFR2, einem dominanten Regulator, der sowohl die physiologische als auch die pathologische Angiogenese steuert. Durch den VEGF-Bioassay wurde entdeckt, dass S-Rh2 ein äußerst wirksamer anti-angiogener Kandidat mit allosterisch-modulatorischer Wirkung auf die VEGFR2-Funktion ist. Darüber hinaus haben Rh2 und PPD das Potenzial, AQP1 und AQP5 zu blockieren, zwei Mitglieder der Aquaporin-Familie, die eine wichtige Rolle bei der Proliferation, Migration, Invasion und Angiogenese spielen. Darüber hinaus ist Rg3 selektiver für AQP1 und zeigt keinen guten Bindungswert mit AQP5. Vor diesem Hintergrund könnte die Blockierung der Wasserkanalfunktion von AQP1 eine unmittelbare Rolle bei der Hemmung der Schleifenbildung und der anti-angiogenen Wirkung von Rh2 spielen. Schlussfolgerung Metaboliten von Rg3 könnten möglicherweise die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3 erhöhen. Die Anwendung dieser Moleküle allein oder zusammen kann eine wirksame Alternative für die zukünftige adjuvante Krebstherapie sein. Referenz Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene und krebshemmende Aktivitäten der aktiven Metaboliten von Ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Es wird vermutet, dass eine Supplementierung mit Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) die Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels und Herunterregulierung der Expression von Cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmt. Auffallend ist, dass sowohl der Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) als auch die Indolamin-2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), zwei Schlüsselenzyme für die Kynureninproduktion, die entzündungshemmende Funktion von NMN in RAW 264.7-Makrophagen vermitteln können. 2. Die gelinderte Entzündungsreaktion in Gegenwart einer NMN-Supplementierung Um die Auswirkungen von NMN in vivo zu entschlüsseln, werden die Mäuse an aufeinanderfolgenden 6 Tagen täglich intraperitoneal (i.p.) mit NMN (500 mg/kg) injiziert, gefolgt von einer i.p. Injektion von Lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) oder Alaun (700 μg) an Tag 7. Es wurde entdeckt, dass eine NMN-Supplementierung LPS- oder Alaun-induzierte Entzündungen bei Mäusen unterdrückt, was sich in der Herunterregulierung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-6 und IL-1β) und proinflammatorischen Enzymen (COX-2) manifestiert. 3. Die Notwendigkeit von AhR für die NMN-vermittelte Hemmung der Entzündungsreaktion in Makrophagen AhR, ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, kann die entzündungshemmende Funktion von NMN nach LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen vermitteln. Insbesondere reduziert NMN die Expression von COX-2 in Zellen, die AHR tragen. Im Gegenteil. AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht die durch die NMN-Behandlung verursachte Herunterregulierung von IL-6, IL-1β und COX-2. Ebenso kann die NMN-Behandlung die Expressionsniveaus von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen nicht reduzieren. 4. Die Bedeutung der IDO1/Kynurenin/AhR-Achse für die entzündungshemmende Funktion von NMN IDO1 ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym im Tryptophan-Katabolismus zur Produktion von Kynurenin, einem metabolischen Zwischenprodukt im NAD+ de novo Syntheseweg. Kynurenin kann die Translokation von AhR aus dem Zytoplasma in den Zellkern fördern und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung entfalten. NMN hemmt die LPS-induzierte Entzündung in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen. 5. Fazit Eine NMN-Supplementierung mildert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Signalwegs und liefert neue Einblicke in die NAD*-Regulation bei der Makrophagenaktivierung. Referenz Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Die Supplementierung von Nicotinamid-Mononukleotid verringert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen in Makrophagen durch Aktivierung des Kynurenin/AhR-Signalwegs. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht Februar 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes und auch eine der Hauptursachen für Fußgeschwüre, Behinderungen und schließlich Amputationen. Mit der Verlängerung des Diabetes entwickeln etwa 50% der Menschen mit Diabetes schließlich DPN. Insbesondere die Supplementierung von NAD+-Vorläufern könnte die DPN-Symptome lindern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht und das Sirtuin-1 (SIRT1)-Protein aktiviert. 2. Die Umkehrwirkung von NAD+-Vorläufern auf DPN In vitro werden die aus diabetischen Mäusen isolierten Neuronen des Spinalganglion (DRGs) dem NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ausgesetzt. Es wurde festgestellt, dass der NAD+-Spiegel, das SIRT1-Protein und die Deacetylierungsaktivität erhöht sind, gefolgt von dem verstärkten Neuritenwachstum, der verbesserten Nervenfunktion und der Umkehrung des IENFD-Verlusts. In vivo gleicht die Supplementierung von NMN oder NR auch die Neuropathie bei C57BL6-Mäusen aus, die durch Streptozotocin (STZ) oder fettreiche Diät (HFD) induziert wurde, was sich in einer verbesserten sensorischen Funktion, normalisierten Nervenleitungsgeschwindigkeiten und wiederhergestellten intraepidermalen Nervenfasern manifestiert. 3. Die Zunahme der Neuritenlänge in einer SIRT1-abhängigen Weise nach der Zugabe von NMN/NR SIRT1, eines der einzigartigsten NAD+-verbrauchenden Enzyme, kann bei Aktivierung vor DPN schützen, was auf die verbesserte mitochondriale Funktion und Energiehomöostase zurückzuführen sein könnte. Abgesehen davon kann die SIRT1-Aktivität im Zellkern die transkriptionellen und co-transkriptionellen Faktoren deacetylieren, die die Glukosehomöostase und die Fettoxidation regulieren. Die Aktivierung von SIRT1 ist entscheidend für die axonale Regeneration. Eine NMN/NR-Behandlung oder Transfektion mit SIRT1-Überexpressionsvektor kann das Neuritenwachstum in kultivierten DRG-Neuronen direkt erleichtern, was jedoch durch den SIRT1-Inhibitor EX527 behindert wird, was auf die Bedeutung von SIRT1 hindeutet. 4. Die Assoziation von SARM1 mit NMNAT2 bei der axonalen Degeneration von DPN Steriles alpha- und Toll/Interleukin-1-Rezeptormotiv-enthaltendes 1 (SARM1) steuert die axonale Degeneration und Regeneration über ein gut reguliertes System, das NAD+ und NMN umfasst. NAD und NMNAT2 können die vesikuläre Glykolyse und den axonalen Transport ankurbeln, um die axonale Gesundheit zu erhalten. Die mitochondriale Lokalisation von SARM1 ergänzt die koordinierte Aktivität von NMNAT2, die das axonale Überleben fördert. 5. Fazit Die Supplementierung von NAD+-Vorläufern kann ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von DPN sein. Ein SARM1-Inhibitor, der entweder mit NR oder NMN gekoppelt ist, kann bei der Vorbeugung oder Behandlung von DPN wirksamer sein als ein einzelner Wirkstoff allein. Referenz Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR et al. NAD+-Vorläufer kehren experimentelle diabetische Neuropathie bei Mäusen um. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Veröffentlicht 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN und NR BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Meistern. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Die beiden Vorprodukte NMN und NR sind in BONTAC verfügbar. Die hohe Reinheit und Stabilität der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.