01 Januar
Eine integrierte Karte der molekularen Mechanismen, die der Wirkung von NMN bei T2DM zugrunde liegen
Einleitung
Diabetes ist weltweit eine der häufigsten Todes- und Behinderungsursachen und beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten erheblich. Nach den neuesten Daten zu Diabetes, die von The Lancet veröffentlicht wurden (GBD-Studie 2021), macht Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) fast 96,0 % aller Diabetesfälle aus, mit dem Kennzeichen einer gestörten Glukoseaufnahme. Im Jahr 2021 gab es etwa 529 Millionen Patienten mit Diabetes, mit einer altersstandardisierten Prävalenz von 6,1 %. Bemerkenswert β-Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ist in der Lage, T2DM durch unerwartete Effekte auf das Fettgewebe und nicht durch die mitochondriale Biogenese zu verbessern.
Weltweite altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen
Weltweite altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen
Risikofaktoren für T2DM
Ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ist der Hauptrisikofaktor für T2DM, gefolgt von ernährungsbedingten Risikofaktoren, Umwelt- oder Berufsfaktoren, Rauchen, unzureichender körperlicher Aktivität, Alkoholkonsum usw.
Die organspezifischen Effekte der NMN-Behandlung bei T2DM
NMN lindert die leicht beeinträchtigte und energieineffiziente Proteinsynthese bei Mäusen mit T2DM, die durch fettreiche Nahrung induziert wird. Insbesondere reguliert NMN Spleißosomenproteine herunter, während es Ribosomenproteine in Hepatozyten hochreguliert. Außerdem reguliert NMN das Proteasom herunter und die DNA-Replikation und die Zellzykluswege in Muskelzellen hoch.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Muskelgewebe der Maus.
Es wurde bestätigt, dass das Fettgewebe, ein Energiereservoir, mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht wird. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulation, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Hochregulierung des Lysosomenproteins (insbesondere Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung im weißen Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Fettgewebe der Maus
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Muskelgewebe der Maus.
Es wurde bestätigt, dass das Fettgewebe, ein Energiereservoir, mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht wird. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulation, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Hochregulierung des Lysosomenproteins (insbesondere Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung im weißen Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Fettgewebe der Maus
Schlussfolgerung
NMN übt organspezifische Wirkungen aus, spielt eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Glukoseaufnahme und zeigt ein starkes Potenzial bei der Behandlung von Stoffwechselstörungen, einschließlich T2DM.
Referenz
[1] GBD 2021 Diabetes-Mitarbeiter. Globale, regionale und nationale Belastung durch Diabetes von 1990 bis 2021, mit Prognosen der Prävalenz bis 2050: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2021. Lanzette. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC GmbH ist der Pionier der NMN Industrie und der erste Hersteller, der NMN Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalyse-Technologie. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt.
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