01 Januar
Enge Verbindung des NADP+/NADPH-Gleichgewichts mit kardiovaskulären Erkrankungen
Einleitung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) poseenorme wirtschaftliche Belastung undBedrohung AnDas Lebenvon Patienten, Sogarund übertrifft damit die Alzheimer-Krankheit und den Diabetes. 17,9 Millionen Menschen auf der Welt sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei die indirekten Behandlungskosten 237 Milliarden US-Dollar pro Jahr betragen und bis 2035 voraussichtlich auf 368 Milliarden US-Dollar ansteigen werden.Es wurde berichtet, dass tDer Mangel oder das Ungleichgewichtoxidiertes Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADP+)/reduziertes Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH)Redox-Paarwurde mit einer Vielzahl von pathologischen Zuständen in Verbindung gebracht, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
NADP(H)-Redox-Paar als Cofaktor/Elektronenträger in Kardiommyozyten
NADPH ist ein essentieller Cofaktor der Glutathionreduktase(GR)und Thioredoxin-Reduktase(Trs) in Kardiommyozyten, mit einer entscheidenden Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase und des Energiestoffwechsels. GR katalysiert das Recycling von Glutathion(GSH)VonoxidiertgLutathion(GSSG)und TRs reduziert oxidiertes Trx-S2 zu Trx-(SH)2. Gleichzeitig benötigen beide Enzyme NADPH als Elektronendonor und oxidieren es zu NADP+. Einmal O2• −wird z.B. aus NOXs im Zytosol und aus mitochondrialenElektronentransportkette (ETC), zytosolisches CuZnSOD und mitochondriales MnSODWilleReduzieren Sie es auf H2O2. GSH kann von der Glutathionperoxidase (GPx) verwendet werden, um H2O2 weiter an Wasser zu reduzieren. Trx-(SH)2 liefert reduzierende Äquivalente für Prx bei der Entfernung von H2O2.
Die Verbindung vonNADP(H) mitHerz-Kreislauf-Erkrankungen
NADP(H) spielt eine doppelte Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen. Auf der einen Seite kann tEr reduzierte NADPHkann dazu führensignifikante antioxidative Mängel und intrazelluläre Akkumulation von freien Radikalen, die Lipidperoxidation, Entzündungen und vaskuläre Dysfunktionen auslösen und letztendlich den Verlauf der Atherosklerose verschlimmernOxidase. Auf der anderen Seite kann ein hoher NADPH-Spiegel zu Myokardschäden führen, indem er reduktiven Stress induziert und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöht.
Schlussfolgerung
Veränderungen des zellulären NADP(H)-Gehalts beeinflussen den intermediären Stoffwechsel der Herzfunktion, insbesondere bei erkranktem Myokard.Die Pflege derGleichgewicht zwischen NADP+ und NADPHin Kardiommyozyten ist von entscheidender Bedeutung für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an NADP(H) kann zu einem Ungleichgewicht des zellulären Redoxzustands und der metabolischen Homöostase führen, was zu Energiestress, Redoxstress und schließlich zum Krankheitszustand führt. NADP(H) hat einen wichtigen therapeutischen Wert beiHerz-Kreislauf-Erkrankungen.
Referenz
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH im Stoffwechsel und seine Beziehung zu kardiovaskulären Pathologien. Curr Med Chem. Online veröffentlicht am 16. Februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
BONTAC GmbH NADP(H)
BONTAC GmbHwidmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globale Patente sowie ein starkes Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Mastern.BONTAC GmbHverfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese vonNADP(H). Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit derNADPundNADPHkönnen bis zu 95 % bzw. 98 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend.
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