NMN-Verabreichung: eine neue Therapierichtung für Sepsis-induzierte akute Lungenschäden

1. Einleitung

Eine akute Lungenschädigung umfasst eine einheitliche Reaktion der Lunge auf entzündliche oder chemische Schädigungen, die häufig durch systemische Erkrankungen wie Sepsis oder Trauma, Infektionen mit Krankheitserregern und das Einatmen giftiger Gase verursacht wird. Sepsis-induziertes akutes Lungenversagen ist weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität,imposingerhebliche wirtschaftliche, soziale und gesundheitliche Belastungen. Trotz der Fortschritte im Wissen über septische Lungenerkrankungen im Laufe der Jahre fehlen immer noch effiziente zielgerichtete Therapien. Insbesondere wurde festgestellt, dass die NMN-Verabreichung bei der Linderung von Sepsis wirksam ist-induziertes akutes Lungenversagen, die zelluläre Entzündungen, oxidativen Stress und Apoptose reduzieren kann.

2. Die Auswirkungen von NMN aufMakrophagen-PolarisationinLPS-induzierte MH-S-Zellen 

In der Alveolarmakrophagen-Zelllinie MH-S der Maus, die mit Lipopolysaccharid (LPS) behandelt wird, kann NMN die Transformation von Makrophagen vom proinflammatorischen M1-Phänotyp zum entzündungshemmenden M2-Phänotyp erleichtern, um die Entzündungsauflösung und die Gewebereparatur zu fördern, wie die Herunterregulierung von M1-Phänotyp-assoziierten Markern zeigt(iNOSund CD86+ F4/80+) undproinflammatorisches Zytokins (IL-1β, TNF-αundIL-6) as sowiedie Hochregulierung von M2-Phänotyp-bezogenen Markern(ARG1und CD86+ F4/80+) undEntzündungshemmende Mediatoren(IL-10) nach NMN-Verabreichung.

(3) Die Linderung derLPS-induzierteLungenverletzung nach NMN-Verabreichung

In vitrounterdrückt NMN die Apoptose und die Produktion von proinflammatorischen Faktoren in LPS-stimulierten MH-S-Zellen.Im lebenden Organismusverbessert NMN explizit LPS-induzierte pathologische Veränderungen, die eine verdickte Alveolarwand, die Infiltration von Entzündungszellen, Septenschwellungen und Erythrozytenexsudation umfassen, in einem murinen septischen Modell.

(4) DieVerband derAktivierung der SIRT1/NF-κB-Signalisierungmit NMN-vermittelter Makrophagenpolarisation

Der SIRT1/NF-κB-Signalweg ist am Lungenschutz von NMN beteiligt, was sich in der erhöhten Expression von SIRT1 sowie der verminderten Acetylierung und Phosphorylierung von NF-κB-p65 nach NMN-Behandlung manifestiert.



Repression gegenSIRT1/NF-κB Signalisierungs-OffsetsNMN-vermittelte M2-Makrophagen-Polarisation. Abnahme des SIRT1-Inhibitors EX-527sdie Ausprägung von SIRT1,noch nimmt zues dasExpression von acetyliertem und phosphoryliertem NF-κB-p65 in septischen Mäusen, die mit NMN vorbehandelt wurden.Im Gegensatz dazunach NMN,EX-527offenfördernsDer AusdruckStufenvon M1-Makrophagen-assoziierten Markern (iNOS und CD86) bei gleichzeitiger Hemmungdie vonM2-Phänotyp-bezogene Marker(Arg1 und CD206). 

5. Fazit

NMN kann LPS-induzierte akute Lungenschäden durch Modulation der Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Signalweg wirksam verbessern und bietet so eine neue therapeutische Richtung für Sepsis-induzierte akute Lungenverletzungen.

6. Verweis

Er, Simeng et al. "Nicotinamid-Mononukleotid lindert Endotoxin-induzierte akute Lungenschäden, indem es die Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Signalweg moduliert." Pharmazeutische Biologie Band 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

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