01 Januar
NR als Treiber der Makrophagenmigration zur Förderung der chronischen Wundheilung
Einleitung
Wundheilungist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert, die mit einer Vielzahl von Wechselwirkungen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden sind. Auffallend ist, dass die Erhöhung des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotids (NAD)-Pools umNicotinamid-Ribosid (NR)kann die Wundheilung und die Migration von Makrophagen beschleunigen, was teilweise erreicht wird durchPGE2 Synthese und Signalübertragung sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuins SIRT3.
RegulatAuswirkungen vonNR aufdie Expression von M1-Makrophagenmarkern in menschlichen MDMs.
NR könnte die Expressionsniveaus von kanonischenM1 (entzündlicher Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarker während der Makrophagenpolarisation.Sehr detailliert wird eine signifikante Herunterregulierung von CD64 und eine offensichtliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen gezeigt, die mit NR inkubiert wurden. AußerdemNR erhöht die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagenmigration.
TerBedeutung von CHämotaxismediator PGE2 inNR-reguliertmAkrophagenmIgration
Die NR-vermittelte Hochregulation der Makrophagenmigration durch CCL19/CCR7 ist abhängig von derSynthese vonPGE2, ein inflammatorischer Lipidmediator aus der Familie der Eicosanoide. Konkret erhöht die Verabreichung von NR den PGE2-Spiegel in kultivierten menschlichen Monozyten, MDMs und humanem Serum. Darüber hinaus werden NR-vermittelte Erhöhungen der CCR7-Expression und der CCL19-induzierten Migration durch PGE2-Syntheseblocker abgeschwächt.
NR/SIRT3/Migrationsachse in menschlichen M1-MDMs
NR erleichtert die kollektive Zellmigrationbeieine SIRT3-abhängige Art und Weise in humanen M1-MDMs während der Wundeheilening. Einfach ausgedrückt, tDer Grad der Wundheilungwird verglichenan Tag 0 und Tag 2inFahrzeug- oder NR-behandelte humane M1-MDMs.Es wurde festgestellt, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz i erhöhtin Gegenwart von CCL19. Außerdem, tDer relative Grad der Wunddichte (Migration)Ichs durch SIRT3-Knockdown abgestumpft, während sieverstärkt durch SIRT3-Überexpression.
Anwendungsperspektiven der NR in der Wundheilung
Chronischer Diabetes istoft begleitet vonschlechte Wundheilung. Zum Beispiel diabetische Fußgeschwüre, einer der ChefUrsache von Amputationen, betreffen 15 % der Menschen mit Diabetes. Angesichts der Tatsache, dass NR die Makrophagenmigration antreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendungsperspektive bei der Behandlung von Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetiker.
Schlussfolgerung
In humanen Makrophagen induziert NR die Oberflächenexpression des Chemotaxis-CD197/CCR7-Rezeptors und die Spiegel seines LipidmediatorsPGE2über die Hochregulierung der Cyclooxygenase 2 und erhöht funktionell die Makrophagenmigration und die Wundheilung in einer SIRT3-abhängigen Weise.
Referenz
Wu J, Bley M, Steans RS et al. Nicotinamid-Ribosid erhöht die Migration menschlicher Makrophagen über SIRT3-vermittelte Prostaglandin E2-Signalgebung. Zellen. 2024; 13(5):455. Veröffentlicht 2024 Mrz 5. doi:10.3390/cells13050455
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