01 Januar
Die prospektive Verwendung von 20(S)-Ginsenosid Rh2 bei der HCC-Behandlung
Einleitung
Hepatozelluläres Karzinom (HCC) ist hypervaskulärer solider Tumormit Schnelle Verschlechterung, schlechte Gesamtprognose und hohe Rezidivrate, Kontoing bei 90 % der primären Leberkrebserkrankungenwelche alsDie dritthäufigste Ursache für krebsbedingte Mortalität auf der ganzen Welt. Bemerkenswert 20(S)-Ginsenosid Rh2, einem essentiellen bioaktiven Inhaltsstoff aus Ginseng, zeigtsignifikante Anti-Tumor-Effekte bei verschiedenen Krebsarten, einschließlich HCC.
Über HCC
Es gibt diversifizierte Risikofaktorenfür HCC, hauptsächlich mit gEnetika, epigenetische Veränderungen, chronische Hepatitis-B- und -C-Virusinfektionen, Aflatoxinexposition, Rauchen, Fettleibigkeit und Diabetes mellitus.Die wichtigsten Therapien für HCC umfassen chirurgische Exzision, Ablation, arterielle Chemoembolisation des Transkatheters, Strahlentherapie,ransplantationetc. Die Gesamtprognose der Patienten bleibt jedoch aufgrund der hohen Rezidiv und Metastasierungdes HCC. TDie Ransplantation ist die effektivste Eins, noch Seltene passende Spenderlebern und hohe chirurgische Kosten schränken die Anwendung ein. Darüber hinaus wird mMehr als 70 % der fortgeschrittenen Patienten sind nicht für eine Transplantation geeignet, entweder aufgrund der Tumorlast oder einer schlechten Leberfunktion.
Die anti-angiogenetische Rolle von GinsenOsid Rh2 in HCC
Angesichts der Tatsache, dass HCC ausgeprägte Merkmale einer abnormalen Vaskularisation und Angiogenese aufweist und HCC-Endothelzellen dazu neigen, neue Blutgefäße zu bilden in situ und die Metastasierung unterstützen, die auf die Funktion von Endothelzellen abzielt, um die Angiogenese zu unterdrücken,ein vielversprechender Behandlungsweg für HCC.
Bemerkenswert ist, dass 20(S)-Ginsenosid Th2hatwirksame anti-angiogene Aktivität, die antiproliferative, pro-apoptotische und zellzyklusmodulierende Eigenschaften in der HCC-Zelllinie HepG2 durch Reduzierung von VEGF- und MMP-2-Expressionen.
Bemerkenswert ist, dass 20(S)-Ginsenosid Th2hatwirksame anti-angiogene Aktivität, die antiproliferative, pro-apoptotische und zellzyklusmodulierende Eigenschaften in der HCC-Zelllinie HepG2 durch Reduzierung von VEGF- und MMP-2-Expressionen.
Rdepressive Rolle von 20(S)-Ginsenosid Th2 im HCC überGPC3/Wnt/β-Catenin-Signalisierung
20(S)-GinsenosidRh2 hemmt das HCC-Wachstum durch Unterdrückung von Wnt/β-Marker im Zusammenhang mit dem Catenin-Signalweg (β-Catenin, c-myc und Cyclin D1) und GPC3, ein Glykoprotein auf der Zelloberfläche, das bei HCC-Patienten spezifisch überexprimiert wird. Insbesondere fördert das GPC3-Silencing 20(S)-GinsenosidRh2-induzierte antiproliferative und pro-apoptotische Wirkungen in HepG2-Zellen, einhergehend mit der Herunterregulierung von β-Catenin, c-myc und Cyclin D1.
Schlussfolgerung
20(S)-Ginsenosid Rh2 hemmen nicht nursAngiogenese durch Herunterregulierung der VEGF- und MMP-2-Expression,aber auch zielgerichtetsGPC3 durch Herunterregulierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs in HCC-Zellen, was neue Möglichkeiten für die HCC-Behandlung eröffnet.
Referenz
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wirkung von Nicotinamid-Mononukleotid auf die Osteogenese in MC3T3-E1-Zellen gegen durch Lipopolysaccharid induzierte Entzündungen. Clin Exp Reprod Med. Online veröffentlicht am 11. April 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC Ginsenoside
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