Einleitung Die oxidierte Form von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) und sein Vorläufer Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wurden entdeckt, um die DNA-Reparatur wiederherzustellen und das Fortschreiten der Krebserkrankung über das deletierte i zu verhindern.
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass
1. Einleitung Seltene Ginsenoside, eine Gruppe von Dammaran-Triterpenoiden, die in geringer natürlicher Häufigkeit vorkommen, erregen in letzter Zeit große Besorgnis bei Wissenschaftlern und zeigen ein großes Potenzial als leuchtende Bestandteile in Drogen und Nu
1. Einleitung Es wurde enthüllt, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) für die Embryonalentwicklung unerlässlich ist. Patienten mit genetischen Varianten im NAD+ de novo Syntheseweg haben häufig Kongen
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1. Einleitung Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD), das in Adipozyten kompartimentiert ist, kann die Adipozytendifferenzierung und Genexpression modulieren und den Glukosestoffwechsel steuern. Weißes Fett
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1. Einleitung Der altersbedingte NAD+-Mangel beeinträchtigt die physiologischen Funktionen und trägt zu verschiedenen altersbedingten Krankheiten bei. NAD+-Vorläufer können den NAD+-Spiegel in murinen Geweben signifikant erhöhen, effektiv
1. Einleitung In Säugetierzellen wird der Großteil von NAD+ aus Metaboliten produziert, die in den NAD+-Salvage-Weg gelangen. Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT) ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Salvage
