Aufklärung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf IL-1β-induzierte Schädigung von NPCs

 

Einleitung

Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose von Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (EZM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühlen in Taille, Beinen und Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, antikatabole und anti-apoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert.

Die Risikofaktoren für IDD

IDD wird im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumgebung und Genetik in Verbindung gebracht. Mit zunehmendem Alter nimmt die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend ab. Bandscheiben, denen Feuchtigkeit fehlt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es zu einer Stimulation oder einem Druck kommt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und IDD verschlimmern.

Antikatabole und anti-apoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten

Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle in IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 in IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTS (Adamts4 und Adamts5) belegt wird.


Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und anti-apoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten humanen NPCs.


Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten.

Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38-MAPK-Signalweg

Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix erhalten, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert.In vitroist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, aber Ginsenosid Rg3 gleicht diesen fördernden Effekt aus.Im lebenden Organismusist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und im Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt.


Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs



Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38-MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten.

Schlussfolgerung

Die antikatabolen und anti-apoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkernzellen pulposus und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert.

Referenz

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und anti-apoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkernzellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

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