Neueste Studie zeigt: NMN und Citicolin schützen synergistisch vor Gedächtnisverlust bei vaskulärer Demenz
Die vaskuläre Demenz ist eines der schwerwiegenden und irreversiblen Syndrome der erworbenen Intelligenzstörung, die durch eine Reihe von zerebrovaskulären Erkrankungen verursacht wird. Citicolin ist das Derivat des Nukleosids, das nicht nur Neuroprotektion aufweisen, sondern auch die neurologischen Funktionen verbessern kann, indem es als neuroprotektives und neuroreparierendes Mittel wirkt. NMN ist ein zentrales Zwischenprodukt im Biosyntheseweg von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), das den SIRT-Signalweg aktivieren kann, um die Neuroinflammation zu lindern und die neurovaskuläre Regeneration nach Hirnverletzungen zu fördern. Die synergetischen Effekte von Citicolin und NMN auf kognitive Beeinträchtigungen und Schäden an der weißen Substanz in vivo müssen erforscht werden.
1. Die Kombination von Citicolin und NMN kann das Neuritenwachstum in vitro synergistisch verstärken
Die Autoren vermuten, dass die synergistische Wirkung von Citicolin und NMN auf das Wachstum von Neuriten auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein könnte, den SIRT1/CREB-Signalweg zu aktivieren, der an der Regulierung des neuronalen Überlebens und der synaptischen Plastizität beteiligt ist.
Die Kombination von Citicolin und NMN im Verhältnis 4:1 kann das Neuritenwachstum in zeitabhängiger Weise 12 h, 24 h und 48 h nach der Inkubation fördern (wie in Abbildung 1 dargestellt). Die Neuritenauswuchsraten waren in der Kombinationsgruppe signifikant höher als in der Citicolin- oder NMN-Alleingruppe 6. Die Studie berechnete auch den Q-Wert für die Kombination von Citicolin und NMN, der 1,45 betrug, was darauf hindeutet, dass die Kombination einen synergistischen Effekt auf das Neuritenwachstum hatte.
Abbildung 1
2. Die Kombination von Citicolin und NMN kann das Neuritenwachstum verstärken
Die synergistische Wirkung von Citicolin und NMN auf das Wachstum von Neuriten könnte auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein, den SIRT1/CREB-Signalweg zu aktivieren, der an der Regulierung des neuronalen Überlebens und der synaptischen Plastizität beteiligt ist. Die Studie ergab auch, dass die Kombination von Citicolin und NMN den SIRT1/CREB-Signalweg dosisabhängig aktivieren kann. Und die Kombination von Citicolin und NMN kann die Expression von SIRT1 und p-CREB im primären kortikalen Neuron erhöhen. (wie in Abbildung 2 dargestellt)
Abbildung 2
3. Citicolin und NMN können die kognitive Funktion in einem Rattenmodell von VCI verbessern
Die Kombination von Citicolin und NMN kann die Expression von entzündungsfördernden Zytokinen (TNF-α, IL-1β und IL-6) reduzieren und die Expression von entzündungshemmenden Zytokinen (IL-10 und TGF-β) in primären kortikalen Neuronen erhöhen, wie in Abbildung 3 dargestellt.
Abbildung 3
Die Studie ergab auch, dass die Kombination von Citicolin und NMN die Expression von entzündungsfördernden Zytokinen reduzieren und die Expression von entzündungshemmenden Zytokinen im Hippocampus von VCI-Ratten erhöhen kann. Die Autoren vermuten, dass die neuroprotektiven und entzündungshemmenden Wirkungen von Citicolin und NMN auf ihre Fähigkeit zurückzuführen sein könnten, den SIRT1/CREB-Signalweg zu aktivieren, der an der Regulierung des neuronalen Überlebens und der synaptischen Plastizität beteiligt ist.
Abbildung 4
Die Kombination von Citicolin und NMN kann die kognitive Beeinträchtigung bei BCCAO-Ratten synergistisch verbessern, und die zugrunde liegenden Mechanismen umfassen die Aktivierung des SIRT1/TORC1/CREB-Signalwegs und die Hemmung der Neuroinflammation im Gehirn (wie in Abbildung 4 dargestellt). Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um die Einschränkungen der Studie zu beheben, wie z. B. das mangelnde Verständnis der detaillierten Mechanismen, die der synergistischen Wirkung von Citicolin und NMN zugrunde liegen, und die Notwendigkeit, die Ergebnisse bei alten Ratten mit VD oder alternden nichtmenschlichen Primaten zu bestätigen.
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