Eine integrierte Karte der molekularen Mechanismen, die der Wirkung von NMN in T2DM zugrunde liegen
Einleitung
Diabetes ist weltweit eine der häufigsten Todes- und Invaliditätsursachen und beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten erheblich. Nach den neuesten Daten zu Diabetes, die von The Lancet veröffentlicht wurden (GBD-Studie 2021), machen Typ-2-Fälle von Diabetes mellitus (T2DM) fast 96,0 % aller Diabetesfälle aus, mit dem Kennzeichen einer gestörten Glukoseaufnahme. Im Jahr 2021 gibt es etwa 529 Millionen Patienten mit Diabetes, mit einer altersstandardisierten Prävalenz von 6,1 %. Bemerkenswertβ-Nicotinamid-Mononukleotid (NMN)ist in der Lage, T2DM durch unerwartete Effekte auf das Fettgewebe und nicht über die mitochondriale Biogenese zu verbessern.
Globale altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen
Globale altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen
Risikofaktoren für T2DM
Ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ist der Hauptrisikofaktor für T2DM, gefolgt von ernährungsbedingten Risikofaktoren, Umwelt- oder Berufsfaktoren, Rauchen, unzureichender körperlicher Aktivität, Alkoholkonsum usw.
Die organspezifischen Effekte der NMN-Behandlung bei T2DM
NMN lindert die leicht beeinträchtigte und energieineffiziente Proteinsynthese bei Mäusen mit T2DM, die durch fettreiche Nahrung induziert wird. Insbesondere reguliert NMN Spleißosomenproteine herunter und reguliert Ribosomenproteine in Hepatozyten hoch. Außerdem reguliert NMN das Proteasom herunter und reguliert die DNA-Replikation und die Zellzykluswege in Muskelzellen hoch.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Mausmuskelgewebe.
Fettgewebe, ein Energiespeicher, wird nachweislich mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulierung, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Lysosomenprotein-Hochregulierung (vor allem Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung in weißem Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Mausfettgewebe
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Mausmuskelgewebe.
Fettgewebe, ein Energiespeicher, wird nachweislich mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulierung, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Lysosomenprotein-Hochregulierung (vor allem Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung in weißem Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes.
Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Mausfettgewebe
Schlussfolgerung
NMN übt organspezifische Wirkungen aus, spielt eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Glukoseaufnahme und zeigt ein starkes Potenzial bei der Behandlung von Stoffwechselstörungen einschließlich T2DM.
Referenz
[1] GBD 2021 Diabetes-Mitarbeiter. Globale, regionale und nationale Belastung durch Diabetes von 1990 bis 2021, mit Prognosen der Prävalenz bis 2050: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2021. Lanzette. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Wirkungen im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht am 23. Februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Wirkungen im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht am 23. Februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTACist der Pionier derNMNIndustrie und der erste Hersteller, derNMNMassenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie. Aktuell hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in Nischenbereichen von Coenzymprodukten entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einer Arbeit mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte werden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzymprodukte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährung, Gesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, Alltagschemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt.
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