Entzündungshemmende Funktion von NMN in Makrophagen über die IDO1/Kynurenin/AhR-Achse
1. Einleitung
NIcotinamid-Mononukleotid (NMN)Ergänzungwurde vorgeschlagen, diedie Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels unddasAusdruckvonCyclooxygenase-2 (COX-2). Auffallenderweise both Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) und Indoleamin-2,3-Dioxygenase 1 (IDO1)ZweiSchlüsselenzyme fürKYnurenin kann die entzündungshemmende Funktion vonNMNin RAW 264.7 Makrophagen.
2. Die gelinderte Entzündungsreaktion in Gegenwart vonNMN-Supplementierung
Zur Entschlüsselung der Auswirkungen von NMNim lebenden Organismuswerden Mäuse an aufeinanderfolgenden 6 Tagen täglich intraperitoneal (i.p.) mit NMN (500 mg/kg) injiziert, gefolgt von I.P.-Injektion vonLipopolysaccharide (LPS) (5 mg/kg) oder Alaun (700 μg) an Tag 7.Es wird festgestellt, dassNMNsAufwertung unterdrückt LPS-OderAlaun-induzierte Entzündung bei Mäusen, wie sie sich durch die Herunterregulierung proinflammatorischer Zytokine manifestiert(IL-6 und IL-1β) und proinflammatorisches Enzym (COX-2).
3. Die Notwendigkeit von AhR fürNMN-vermittelte Hemmung der Entzündungsreaktion in Makrophagen
AhR, ein Liganden-aktivierter Transkriptionsfaktor,Dosevermittelnedie entzündungshemmende Funktion von NMN nach LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen. NämlichNMN reduziert die Expression von COX-2 in AHR-tragenden Zellen.Im Gegenteil.AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht die Herunterregulierung von IL-6, IL-1β undCOX-2-KARTON durch NMN-Behandlung verursacht werden. EbensoDie NMN-Behandlung kann die Expression von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen nicht reduzieren.
4. Die Bedeutung der IDO1/Kynurenin/AhR-Achse für die entzündungshemmende Funktion von NMN
IDO1 ist das geschwindigkeitsbegrenzende Enzym im Tryptophan-Katabolismus, umKynurenin,ein metabolisches Zwischenprodukt in NAD+de novoSyntheseweg.Kynurenin kann die Translokation von AhR aus dem Zytoplasma in den Zellkern fördern und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung ausüben.NMN hemmt die LPS-induzierte Entzündung in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen.
5. Fazit
NMN sAufwertung Mitigates COX-2-assoziiertEntzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Signalwegs,bereitstellendneue Einblicke in die NAD*-Regulation bei der Aktivierung von Makrophagen.
Referenz
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Die Supplementierung mit Nicotinamid-Mononukleotid verringert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen in Makrophagen, indem sie die Kynurenin/AhR-Signalgebung aktiviert. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht am 8. Februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACist der Pionier derNMNIndustrie und der erste Hersteller, derNMNMassenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie. GegenwärtigBONTAChat sich zum führenden Unternehmen in Nischenbereichen von Coenzymprodukten entwickelt.
Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einer Arbeit mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte werden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzymprodukte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährung, Gesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, Alltagschemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt.
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