Schutzfunktion von NAD+ gegen MI-induzierte Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles

1. Einleitung

ZerrissenNicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+)Der Stoffwechsel wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderbare Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt stichhaltige Beweise dafür, dass die WiederherstellungNAD+Der Vorrats- und Energiestoffwechsel kann die Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt, wirksam lindern.

2. Über HF

Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Auswurfstörung, die mit Anomalien der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Diese Störung betrifft etwa 38 Millionen Patienten auf der ganzen Welt, und die Zahl der Herzinsuffizienz-Patienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar.

In Bezug auf die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten bleibt die 5-Jahres-Mortalitätsrate bei 50%. Daher ist es von großer Bedeutung, neue Wege mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Präparate können eine wirksame Wahl zur Linderung der Herzinsuffizienz sein.

3. Forschungsprotokoll

Um die Wirksamkeit von NAD+ weiter zu verifizieren, werden MI-induzierte HF-Modelle in männliche Sprague-Dawley-Ratten und -Beagles. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren für 1 Woche ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensin-Rezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach Myokardinfarkt.


 

4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz

NAD+ zeigt die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz oder sogar besser als LCZ696 in mittleren und hohen Dosen. In Ratten/Beagle-HF-Modellen werden der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich manifestiert durch vermindertes endsystolisches Volumen, endsystolische Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie erhöhte Ejektionsfraktionen, fraktionelle Verkürzung, Herzzeitvolumen und Schlagvolumen. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert.





 

5. Fazit

In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ auffällig die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt, was eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+ darstellt.

Referenz

Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554

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