Untersuchung der Funktion von Ginsenosid Rh2 bei der Entstehung von Brustkrebs

1. Einleitung

EineGemäß der 2020 Bericht vomWeltgesundheitsorganisation (WHO)Es gibtca. 2,3 Mio. Fälle mit Brustkrebs weltweit. Brustkrebs hat sich als einer der bösartigsten Tumoren bei Frauen mitbedeutungsvollInzidenzrate. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs immer noch schwer zu heilen.

So verringern Sie das Risiko eines erneuten AuftretensUndMetastasierung von Brustkrebs im Frühstadium As sowieDas Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs zu verlängern, ist nach wie vor eine Herausforderung in der klinischen Behandlung von Brustkrebs. Bemerkenswert ist, dass gInsenosid Th2-KARTON(GTh2-KARTON) übt einen bedeutenden Einfluss auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs aus, indem es die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) stärkt, einer Art zytotoxischer angeborener Lymphozyten, die für die Immunantwort von Tumoren entscheidend sind.

2. Die repressive Rolle von GTh2-KARTONim Verlauf von Brustkrebs

GRh2-KARTONBehindertDas Wachstum,Wucherung UndMetastase von Brustkrebs. Einfach ausgedrückt:das KörpergewichtUndTumorvolumenvon ModellMäusesind nach der Behandlung vonGRh2 (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die Proliferationsrate von Brustkrebszellen dosisabhängig (5, 10 und 20 mg/kg) durch GRh2 unterdrückt. Nach der Behandlung von GRh2 (20 mg/kg) ist der Verlust der Lungenkapazität deutlich reduziert und auch die von MDA-MB-231-Tumorzellen gebildeten Lungenmetastasen werden auffallend abgeschwächt, ohne dass Lebermetastasen erkennbar sind.

3. Die verstärkte abtötende Wirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen nachGRh2-Behandlung

GRh2 übt bemerkenswerte Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs aus, indem es die Abtötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. In kurzen WortendasmRNA-Expression Konzentrationen der Tötungsmediatoren Perforin und IFN-γ Ichn NK92MI Zell-Brustkrebs-Zell-Kokultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffallend, die reduzierte Lungenmetastasierung von Brustkrebs durchGTh2-KARTONIchs fastentgegengewirktbei der Erschöpfung von NK-Zellen.RelativAndie vonDie Fahrzeugsteuerung,die Menge an CD107aeinDegranulationsmarker von NK-Zellen, wird in Gegenwart vonGRh2-KARTON (20 mg/kg),Nachweis der verstärkten Abtötungsaktivität von NK-Zellen bei Brustkrebs. 

4. Der zugrundeliegende molekulare MechanismusGRh2-KARTONauf Potenzierung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs

Brustkrebszellen reduzieren die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Ausscheidung von MICA, die durch ERp5 vermittelt wird, um der NK-Zellüberwachung zu entgehen. GRh2 stört die Bildung von löslicher MICA (sMICA) durchunterdrückendie Expression von ERp5 zu erhöhen, um den Gehalt an abtötenden Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhendadurchausübeningAuffällige Auswirkungen auf die Bekämpfung von Brustkrebs.

5. Fazit

GRh2-KARTONPotenzierens die zytotoxische Wirkung von NK-Zellen undverbesserns die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs,die ein potenter Wirkstoffkandidat für die Prävention undBehandlung von Brustkrebs.

Referenz

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