NR als Treiber der Makrophagenmigration zur Förderung der chronischen Wundheilung
Einleitung
Wundheilungist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert, die mit einer Vielzahl von Wechselwirkungen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden sind. Auffallend ist, dass die Erhöhung des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Pools (NAD) umNicotinamid-Ribosid (NR)kann die Wundheilung und Makrophagenmigration beschleunigen, was teilweise erreicht wird durchPGE2-KARTON Synthese und Signaltransduktion sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuins SIRT3.
RegulatAuswirkungen vonNr aufdie Expression von M1-Makrophagenmarkern in humanen MDMs.
NR konnte die Expressionsniveaus von kanonischenM1 (inflammatorischer Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarker während der Makrophagenpolarisation.Sehr detailliert wird eine signifikante Herunterregulierung von CD64 und eine deutliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen beobachtet, die mit NR inkubiert wurden. AußerdemNR erhöht die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagenmigration.
TerBedeutung von cHämotaxisMediator PGE2 inNR-rreguliertMAkrophagieMigration
Die NR-vermittelte Hochregulierung der Makrophagenmigration durch CCL19/CCR7 ist abhängig von derSynthese vonPGE2, ein inflammatorischer Lipidmediator aus der Familie der Eicosanoide. Konkret erhöht die NR-Verabreichung den PGE2-Spiegel in kultivierten menschlichen Monozyten, MDMs und menschlichem Serum. Darüber hinaus werden NR-vermittelte Erhöhungen der CCR7-Expression und der CCL19-induzierten Migration durch PGE2-Syntheseblocker abgeschwächt.
NR/SIRT3/Migrationsachse in humanen M1-MDMs
Nr erleichtert die kollektive Zellmigrationbeieine SIRT3-abhängige Art und Weise in humanen M1-MDMs während der Wunde heilening. Einfach ausgedrückt: tEr hat einen Abschluss der Wundheilung verglichen wirdan Tag 0 und Tag 2 inFahrzeug- oder NR-behandelte humane M1-MDMs. Es zeigt sich, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz i erhöhtn das Vorhandensein von CCL19. Außerdem, tDer relative Grad der Wunddichte (Migration)Ichs abgestumpft durchSIRT3-KARTON niederschlagen, während sieverstärkt durch SIRT3-Überexpression.
Anwendungsperspektive von NR in der Wundheilung
Chronischer Diabetes istoft begleitet vonschlechte Wundheilung.Zum Beispiel dGeschwüre des iabetischen Fußes, eine der ChefUrsache von Amputationen,15 % der Menschen mit Diabetes betreffen.Angesichts der Tatsache, dass NR die Makrophagenmigration vorantreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendungsperspektive bei der Behandlung von Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetiker.
Schlussfolgerung
In humanen Makrophagen induziert NR die Oberflächenexpression des Chemotaxis-CD197/CCR7-Rezeptors und die Konzentrationen seines LipidmediatorsPGE2-KARTONüber die Hochregulierung der Cyclooxygenase 2 und erhöht funktionell die Makrophagenmigration und die Wundheilung in einer SIRT3-abhängigen Weise.
Referenz
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamid-Ribosid verstärkt die Migration menschlicher Makrophagen über die SIRT3-vermittelte Prostaglandin-E2-Signalgebung. Zellen. 2024; 13(5):455. Veröffentlicht am 5. März 2024. doi:10.3390/cells13050455
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