NMN-Präparat reduzierte den Blutdruck und verbesserte die vaskuläre Dysfunktion bei Bluthochdruckpatienten

Bluthochdruck ist ein großes globales Gesundheitsproblem, das mit Millionen von Todesfällen aufgrund von Herz-Kreislauf-Problemen in Verbindung gebracht wird. Es geht um endotheliale Dysfunktion und arterielle Steifigkeit, die zu atherosklerotischen Erkrankungen beitragen. Die Verbesserung der Gefäßfunktion ist für die Verringerung von Komplikationen von entscheidender Bedeutung.
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) spielt eine zentrale Rolle in zellulären Prozessen und nimmt mit zunehmendem Alter ab. Die NAD+-Supplementierung wird bei altersbedingten Erkrankungen untersucht. Studien zeigen Verbesserungen der Gefäßgesundheit mit NAD+- und NMN-Ergänzungen auf NAD-Ebene bei der Senkung des Blutdrucks und der Verbesserung der vaskulären Dysfunktion bei Bluthochdruckpatienten.

1. NAD+-Rückgang im Zusammenhang mit vaskulärer Dysfunktion

Die Studie beobachtete eine erhebliche Verringerung des NAD+-Spiegels um 44 % in mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs) von Bluthochdruckpatienten. (wie in Abb.1 gezeigt)

Abbildung 1

Dieser Rückgang war mit Anzeichen einer vaskulären Dysfunktion verbunden, einschließlich einer reduzierten flussvermittelten Dilatation (FMD) und einer erhöhten Pulswellengeschwindigkeit des Sprunggelenks (baPWV). Bemerkenswert ist, dass eine negative Korrelation zwischen dem NAD+-Spiegel in PBMCs und dem Blutdruck (BP) beobachtet wurde. (wie in Abb.2 gezeigt)

Abbildung 2

Diese Ergebnisse unterstreichen den Zusammenhang zwischen NAD+-Depletion und Hypertonie-bedingten Gefäßschäden.

2. NMN-Supplementierung stellt NAD+ wieder her und verbessert den Blutdruck und die Gefäßfunktion

In einer klinischen Studie erhöhte die NMN-Supplementierung den NAD+-Spiegel in PBMCs um etwa 43 %. (wie in Abb.3 gezeigt)

Abbildung 3

Wichtig ist, dass dieser NAD+-Schub zu einer signifikanten Senkung des systolischen Blutdrucks (SBP) und des diastolischen Blutdrucks (DBP) sowie zu einer verbesserten Gefäßfunktion führte, was sich in einer erhöhten FMD und einer verringerten baPWV zeigte. (wie in Abb.4 gezeigt)

Abbildung 4

Diese Ergebnisse unterstreichen das Potenzial einer NMN-Supplementierung bei der Wiederherstellung von NAD+ und der Verbesserung des Blutdrucks und der Gefäßgesundheit bei Bluthochdruckpatienten.

3. Die Rolle von endothelialem CD38 und Entzündungen in der NAD+-Regulation

Die Studie ergab, dass CD38, ein Enzym, das für den NAD+-Stoffwechsel entscheidend ist, in den Aorten von Bluthochdruckpatienten signifikant hochreguliert war. (wie in Abb.5 gezeigt)

Abbildung 5

In-vitro-Experimente zeigten, dass die AngII-Stimulation die CD38-Expression in Endothelzellen erhöhte. (wie in Abb.6 gezeigt)

Abbildung 6

Darüber hinaus führte die CD38-Depletion zu erhöhten NAD+-Spiegeln in Endothelzellen. Abbildung 7 zeigte, dass CD38 eine Rolle bei der NAD+-Depletion spielte und dass die NMN-Spiegel von CD38 beeinflusst wurden.

Abbildung 7

Darüber hinaus schien eine Entzündung, insbesondere Interleukin-1β (IL-1β), mit einer CD38-Hochregulierung in Endothelzellen über den JAK1-STAT1-Signalweg in Verbindung zu stehen. (wie in Abb.8 gezeigt)

Abbildung 8

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass endotheliale CD38- und Entzündungswege eine zentrale Rolle bei der NAD+-Regulation im Zusammenhang mit Bluthochdruck spielen.
Die Studie geht davon aus, dass die NAD+-Depletion in Endothelzellen über die CD38-Aktivierung zu Bluthochdruck beiträgt. Eine Entzündung kann die CD38-Expression beeinträchtigen. Die Studie zielt darauf ab, den NAD+-Spiegel bei Bluthochdruckpatienten, ihren Zusammenhang mit Blutdruck und Gefäßfunktion sowie die Auswirkungen einer NMN-Supplementierung zu untersuchen. Es untersucht die Rolle von Makrophagen-Endothel-Interaktionen bei CD38- und NAD+-Spiegeln bei Bluthochdruck, sowohl in vitro als auch in vivo.

REFERENZ:

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+-Erschöpfung durch CD38-Hochregulierung trägt zu Blutdruckerhöhungen und Gefäßschäden bei Bluthochdruck bei. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)