NMN-Verabreichung: eine neue therapeutische Richtung für Sepsis-induzierte akute Lungenschädigung
1. Einleitung
Die akute Lungenschädigung umfasst eine gleichmäßige Reaktion der Lunge auf entzündliche oder chemische Insulte, die häufig durch systemische Erkrankungen wie Sepsis oder Trauma, Infektion mit Krankheitserregern und Einatmen toxischer Gase verursacht wird. Sepsis-induzierte akute Lungenschädigung ist weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität,Impoingwirtschaftlichen, sozialen und gesundheitlichen Belastungen. Trotz Fortschritten im Wissen über septische Lungenerkrankungen im Laufe der Jahre fehlen immer noch effiziente zielgerichtete Therapien. Insbesondere hat sich gezeigt, dass die Verabreichung von NMN bei der Linderung von Sepsis wirksam ist-induzierte akute Lungenschädigung, die zelluläre Entzündungen, oxidativen Stress und Apoptose reduzieren kann.2. Die Auswirkungen von NMN aufMakrophagen-PolarisationinLPS-induziert MH-S-Zellen
In der Alveolarmakrophagen-Zelllinie MH-S der Maus, die mit Lipopolysaccharid (LPS) behandelt wurde,NMNkann dieTransformationvon Makrophagen aus proinflammatorischen M1Phänotyp in Richtung der entzündungshemmenden M2-Phänotypzur Förderung der Entzündungsauflösung und der Gewebereparatur, was sich in der Herunterregulierung vonM1Phänotyp-assoziiertMarkierungs (iNOS und CD86+ F4/80+) Undentzündungsförderndes Zytokins (IL-1β, TNF-α UndIL-6) as sowieDie Hochregulierung vonM2-Phänotyp-Verwandte Marker (Arg1 und CD86+ F4/80+) Undentzündungshemmende Mediatoren(IL-10) nach der NMN-Verabreichung.
(3) Die Linderung vonLPS-induziertLungenverletzung nach NMN-Verabreichung
In vitro,NMNunterdrücktdie Apoptose und Produktion des entzündungsfördernden Faktorssin LPS-stimulierten MH-S-Zellen.Im lebenden Organismus,NMNausdrücklichverbessertLPS-induziertpathologische VeränderungenumgebendVerdickte Alveolarwand, Entzündungszellinfiltration, Septenschwellung und Erythrozytenexsudation, in einemSeptisches Modell der Maus.
(4) DieVerband vonAktivierung des SIRT1/NF-κB-Signalwegsmit NMN-vermittelter Makrophagenpolarisation
SIRT1/NF-κB-Signalwegistbeteiligt am Lungenschutz von NMN, wie sie sich in der erhöhtenExpression von SIRT1sowie die reduzierteAcetylierung und Phosphorylierung von NF-κB-p65BereitstellenNMNBehandlung.
Die Unterdrückung vonSIRT1/NF-κB sIgnalingOffsetsNMN-vermittelte M2-Makrophagen-Polarisation.Rückgang des SIRT1-Inhibitors EX-527sdie Expression von SIRT1,noch zunehmenes dasExpression von acetyliertem und phosphoryliertem NF-κB-p65 in septischen Mäusen, die mit NMN vorbehandelt wurden.Im Gegensatz dazuzu NMN,EX-527 offenfördernsDer AusdruckStufenvon M1 Makrophagen-assoziierten Markern (iNOS und CD86) bei gleichzeitiger Hemmungdie vonM2-Phänotyp-verwandte Marker(Arg1 und CD206).
5. Fazit
NMN kann effektiv verbessernLPS-induzierte akute Lungenschädigung durch Modulation der Makrophagenpolarisation über SIRT1/NF-κB-SignalwegSignalweg, der eine neue therapeutische Richtung für Sepsis-induzierte akute Lungenschäden bietet.6. Referenz
He, Simeng et al. "Nicotinamid-Mononukleotid lindert Endotoxin-induzierte akute Lungenschädigung durch Modulation der Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Signalweg." Pharmazeutische Biologie Bd. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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