Erforschung der neuen Rolle von NAD als zentraler Regulator der axonalen Gesundheit
1.Einleitung
Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie Alzheimer, Parkinson und Huntington,gehen mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathie einher mit zunehmendem Alter. AlsSchlüssel-Coenzym im Energiestoffwechsel,Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD)spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltungaxonale Gesundheit im zentralen neuronalen System.
2.NMNAT2-KARTON als dieHauptquelle für NAD inKortikale Neuronen
NAD wird hauptsächlich synthetisiert durchnIcotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 istzentralzur Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es dieAdenosintriphosphat (ATP)für einen schnellen axonalen Transport erforderlich. AußerdemNMNAT2-KARTONist die Hauptquelle von NADin kortikalen Neuronen, was durch die Verringerung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50 % in Abwesenheit vonNMNAT2.
(3) Die RestoringWirkung vonNAD+-Supplementierung aufAPP-TransportvIa Glykolyse in das Abwesenheit von NMNAT2-KARTON
Exogene NAD+-Supplementierung mit NMNAT2-mangelhaftNeuronen stellen die Glykolyse wieder her und nehmen den schnellen axonalen Transport wieder auf, wie es sich in derverringernProzentsatz der stationären/dynamischen Pausenereignisse,Die erhöhteprozentualer Anteil anterograder und retrograder Ereignisse unddasWiederherstellung der anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports.
4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz axonale Gesundheit
Bemerkenswert ist, dass rDie Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, kann die axonale Transportdefinition verringernIchcits und unterdrücken die Axondegeneration in NMNAT2-mangelhaftneuronen. SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Reduzierung der SARM1-Häufigkeit schützt Axonewährend des NMNAT2-Verlustsim lebenden OrganismusUndin vitro.
5. Fazit
Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des Spiegels von SARM1, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen axonalen Transport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die häufig bei NMNAT2-defizienten Axonen beobachtet wird.in vitro Undim lebenden Organismus, die die Behandlung neurodegenerativer Altersstörungen beleuchtet.
Referenz
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um einen schnellen axonalen Transport zu ermöglichen. Vorabdruck. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht am 19. Mai 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACwidmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken,über 160 globale Patente sowiestarkes Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Mastern.
BONTACverfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese vonNad. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der Bonzyme Whole-enzymatic-Methode besser sichergestellt werden.
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