Ergänzung von NAD+-Vorläufern als vielversprechender Ansatz für DPN
1. Einleitung
Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) ist eine der häufigsten Komplikationen von Diabetes und auch eine der Hauptursachen für Fußgeschwüre, Behinderungen und eventuelle Amputationen. Mit der Verlängerung des Diabetes entwickeln etwa 50% der Menschen mit Diabetes schließlich DPN. Insbesondere die Ergänzung vonNAD+-Vorläuferkönnte DPN-Symptome lindern, indem es dieNad+ und Aktivierung des Sirtuin-1 (SIRT1) Proteins.
(2) Die Umkehreffekt von NAD+-Vorläufern auf DPN
In vitrosind die aus diabetischen Mäusen isolierten Spinalganglienneuronen (DRGs) dem NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ausgesetzt. Es zeigt sich, dass der NAD+-Spiegel, das SIRT1-Protein und dieDeacetylierungsaktivität erhöht sind, gefolgt von den geboostertenNeuritenwachstum,dasverbesserte Nervenfunktion unddasReversal vonIENFD Verlust.
Im lebenden Organismus, die Ergänzung von NMN oder NR gleicht auch dieNeuropathie inC57BL6 Mäuse induziert durchStreptozotocin (STZ) oder fettreiche Diät (HFD), was sich in der verbesserten sensorischen Funktion, normalisierten Nervenleitgeschwindigkeiten und wiederhergestellten intraepidermalen Nervenfasern äußert.
Im lebenden Organismus, die Ergänzung von NMN oder NR gleicht auch dieNeuropathie inC57BL6 Mäuse induziert durchStreptozotocin (STZ) oder fettreiche Diät (HFD), was sich in der verbesserten sensorischen Funktion, normalisierten Nervenleitgeschwindigkeiten und wiederhergestellten intraepidermalen Nervenfasern äußert.
(3) Die Erhöhung derLänge des Neuriten in SIRT1-abhängiger Weiseie Hinzufügung von NMN/Nr
SIRT1-KARTON, eine derdasEinzigartigstesNAD+ Verbrauch von Enzymen,DoseSchutz vor DPN wenn aktiviert, wasMaiAttribut für dieverbesserte mitochondriale Funktion und Energie Homöostase. Abgesehen davon kann die SIRT1-Aktivität im Zellkern die transkriptionellen und co-transkriptionellen Faktoren deacetyren, die die Glukosehomöostase und die Fettoxidation regulieren.
Die Aktivierung von SIRT1 ist entscheidend für die axonale Regeneration. Eine NMN/NR-Behandlung oder Transfektion mit einem SIRT1-Überexpressionsvektor kann das Neuritenwachstum in kultivierten DRG-Neuronen direkt erleichtern,die jedochisthindernvom SIRT1 hemmenOderEX527-KARTON, was auf die Bedeutung vonSIRT1.
Die Aktivierung von SIRT1 ist entscheidend für die axonale Regeneration. Eine NMN/NR-Behandlung oder Transfektion mit einem SIRT1-Überexpressionsvektor kann das Neuritenwachstum in kultivierten DRG-Neuronen direkt erleichtern,die jedochisthindernvom SIRT1 hemmenOderEX527-KARTON, was auf die Bedeutung vonSIRT1.
(4) Die Vereinigung vonSARM1-KARTON mitNMNAT2-KARTON bei axonaler Degeneration von DPN
Sterile alpha und Toll/Interleukin-1-Rezeptor-Motiv-enthaltend 1 (SARM1) steuert die axonale Degeneration und Regenerationviaein gut reguliertes System aus NAD+ und NMN. NAD und NMNAT2 kann steigernvesikuläre Glykolyse und axonaler Transport Um dieaxonale Gesundheit. Die mitochondriale Lokalisation von SARM1 ergänzt die koordinierte Aktivität von NMNAT2, die das axonale Überleben fördert.
5. Fazit
Sdie Aufwertung von NAD+-Vorläufern könnte ein vielversprechenderannähernfürDie Behandlung vonDPN. EineSARM1-Inhibitoren in Verbindung mit NR oder NMN können bei der Vorbeugung oder Behandlung wirksamer sein als ein einzelner Wirkstoff alleinDPN.
Referenz
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+-Vorläufer kehren die experimentelle diabetische Neuropathie bei Mäusen um. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Veröffentlicht am 16. Januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102
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BONTACwidmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken,über 160 globale Patente sowiestarkes Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Mastern.Anders alsDie traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie, BONTAC hatVorteile von grünen, kohlenstoffarmenUndBiosynthese-Technologie mit hoher Wertschöpfung.
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