Entzündungshemmende Funktion von NMN in Makrophagen über die IDO1/Kynurenin/AhR-Achse

NIcotinamid-Mononukleotid (NMN) Es wird vermutet, dass eine Supplementierung die Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels und Herunterregulierung der Expression von Cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmt. Auffallend ist, dass sowohl der Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) als auch die Indolamin-2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), zwei Schlüsselenzyme für die Kynureninproduktion, die entzündungshemmende Funktion von NMN in RAW 264.7 Makrophagen.

Zur Entschlüsselung der Auswirkungen von NMN im lebenden Organismuswerden Mäuse an aufeinanderfolgenden 6 Tagen täglich intraperitoneal (i.p.) mit NMN (500 mg/kg) injiziert, gefolgt von i.p. mit Lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) oder Alaun (700 μg) an Tag 7. Es wurde entdeckt, dass eine NMN-Supplementierung LPS- oder Alaun-induzierte Entzündungen bei Mäusen unterdrückt, was sich in der Herunterregulierung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-6 und IL-1β) und proinflammatorischen Enzymen (COX-2) manifestiert.

AhR, ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, kann die entzündungshemmende Funktion von NMN nach LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen vermitteln. Insbesondere reduziert NMN die Expression von COX-2 in Zellen, die AHR tragen. Im Gegenteil. AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht die durch die NMN-Behandlung verursachte Herunterregulierung von IL-6, IL-1β und COX-2. Ebenso kann die NMN-Behandlung die Expressionsniveaus von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen nicht reduzieren.

IDO1 ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym im Tryptophan-Katabolismus zur Herstellung von Kynurenin, einem metabolischen Zwischenprodukt in NAD+ de novoSyntheseweg. Kynurenin kann die Translokation von AhR aus dem Zytoplasma in den Zellkern fördern und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung entfalten. NMN hemmt die LPS-induzierte Entzündung in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen.

Eine NMN-Supplementierung mildert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Signalwegs und liefert neue Einblicke in die NAD*-Regulation bei der Makrophagenaktivierung.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Die Supplementierung von Nicotinamid-Mononukleotid verringert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen in Makrophagen durch Aktivierung des Kynurenin/AhR-Signalwegs. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht Februar 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

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