Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2 、 Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver
4 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "eine fast 10-fache Erhöhung der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN in diesen Zellen nur in der Lage war, den NAD+-Gehalt zu verdoppeln, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
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NMNH erwies sich auch als wirksamer als NMN bei der Erhöhung des NAD+-Spiegels in einer Vielzahl von Geweben, wenn es in der gleichen Konzentration verabreicht wurde, was die in Zelllinien beobachteten Ergebnisse bestätigt. Die in dieser Studie vorgestellten Daten bestätigen auch die Evidenz, dass NAD+-Booster vor verschiedenen Modellen akuter Nierenschädigung schützen, und platzieren NMNH als eine großartige Alternative zu anderen NAD+-Vorläufern, um tubuläre Schäden zu reduzieren und die Genesung zu beschleunigen.
Um die Einschränkungen des derzeitigen Repertoires an NAD+-Verstärkern zu überwinden, sind andere Moleküle mit einer ausgeprägteren Wirkung auf den intrazellulären NAD+-Pool erwünscht. Dies hat uns dazu angeregt, die Verwendung der reduzierten Form von Nicotinamid-Mononukleotid (NMNH) als NAD+-Verstärker zu untersuchen. Es gibt nur sehr wenige Informationen über die Rolle dieses Moleküls in den Zellen. Tatsächlich wurde nur eine enzymatische Aktivität beschrieben, die NMNH produziert. Dies ist die NADH-Diphosphatase-Aktivität der humanen peroxisomalen Nudix-Hydrolase hNUDT1232 und der murinen mitochondrialen Nudt13.33 Es wurde postuliert, dass NMNH in Zellen über Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferasen (NMNATs) in NADH umgewandelt wird.34 Sowohl die NMNH-Produktion durch Nudix-Diphosphatasen als auch ihre Verwendung durch NMNATs für die NADH-Synthese wurden jedoch nur in vitro unter Verwendung isolierter Proteine beschrieben, und wie NMNH am zellulären NAD+-Stoffwechsel beteiligt ist, bleibt unbekannt.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Entschlüsselung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf die IL-1β-induzierte Schädigung von NPCs
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Schützende Rolle von NAD+ gegen MI-induzierte Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass die Wiederherstellung des NAD+-Bestands und des Energiestoffwechsels bei der Linderung der Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), wirksam sein kann. 2. Über HF Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Beeinträchtigung der Ejektionsleistung, die mit Anomalien in der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Weltweit sind etwa 38 Millionen Patienten von dieser Störung betroffen, und die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten liegt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate weiterhin bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, einen neuen Weg mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungen können eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzinsuffizienz sein. 3. Forschungsprotokoll Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle an männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren 1 Woche lang ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensinrezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI. 4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen sind der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich in einer verminderten endsystolischen Dimension, einer verminderten endsystolischen Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie in den erhöhten Ejektionsfraktionen, der fraktionellen Verkürzung, dem Herzzeitvolumen und dem Schlagvolumen manifestiert. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Gabe von NAD oder LCZ696 verbessert. 5. Fazit In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt und legt damit eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+. Referenz Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller?
1. Einleitung Im Juli 2023 hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) den Soda-Süßstoff Aspartam als mögliches Karzinogen eingestuft, sagte jedoch, dass Aspartam nach den neuesten Bewertungsergebnissen zu den Auswirkungen des zuckerfreien Süßstoffs Aspartam auf die Gesundheit innerhalb eines Tageslimits von 40 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht einer Person sicher konsumiert werden kann. Wie wäre es mit einem weiteren Süßungsmittel Steviosid? Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller? 2. Aktuelle Situation zu Steviosid Steviosid (auch Stevia-Glykosid genannt) gilt aufgrund seiner geringen Kalorienzahl, seiner hohen Süße, seiner guten Stabilität und seines niedrigen Preises als "die drittgrößte Quelle für natürlichen Zucker auf der ganzen Welt", der in der Medizin, in der täglichen Chemikalien-, Getränke-, Lebensmittel-, Brauerei- und anderen Industrien weit verbreitet ist. 3. Regulatorische Anwendung und Kontrolle von Steviosid Der oben erwähnte Bericht der WHO über die mögliche Karzinogenese des Sodasüßstoffs Aspartam basiert auf einer hohen Aufnahme. Ein Erwachsener mit einem Gewicht von 70 Kilogramm oder 154 Pfund müsste täglich mehr als 9 bis 14 Dosen aspartamhaltige Limonade trinken, um den Grenzwert zu überschreiten und möglicherweise Gesundheitsrisiken einzugehen. Über das Risiko einer Krebsentstehung muss man sich bei gesunder Zufuhr keine Sorgen machen. Die gleiche Situation gilt für einen anderen Süßstoff Steviosid. Steviosid ist in Ländern wie Festlandchina, Japan, Korea, Australien, Neuseeland, den USA und der Europäischen Union als Süßstoff in Lebensmitteln zugelassen. In China gibt es detaillierte Spezifikationen für den Lebensmittelzusatzstoff Steviosid (GB 2760-2014). 4. Die therapeutischen Eigenschaften von Steviosid 4.1 Antitumor-Wirkung Steviosid kann als wertvoller Chemotherapiekandidat eingesetzt werden, um weiter für die Krebstherapie untersucht zu werden. Die Aktivität des bekannten Tumorpromotors 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat (TPA) wird in einem Maus-Hautkrebsmodell erfolgreich mit Steviosid gehemmt. Darüber hinaus kann Steviosid die Inzidenz von Mammaadenomen bei F344-Ratten reduzieren. 4.2 Antihypertensive Wirkung Die blutdrucksenkende Wirkung, die bei Ratten nach chronischer oraler Verabreichung (30 Tage) von 2,67 g Steviablättern/Tag beobachtet wurde, wurde bei spontan hypertensiven Ratten bestätigt. In diesem Mausmodell ist Steviosid (100 mg/kg; i.v.) in der Lage, den Blutdruck zu senken, ohne dass sich die Serumadrenalin-, Noradrenalin- oder Dopaminspiegel ändern. 4.3 Antidiabetika Bei diabetischen Ratten senkt Steviosid (0,2 g/kg; i.v. Verabreichung) den Glukosespiegel im Blut, erhöht jedoch die Insulinreaktionen und die Reaktionen auf einen intravenösen Glukosetoleranztest (IVGT). Außerdem erhöht Steviosid bei normalen Ratten den Insulinspiegel über dem Basalwert, ohne die Blutzuckerreaktion zu verändern, was auf sein Potenzial als Arzneimittelkandidat für Typ-2-Diabetes hindeutet. 4.4 Hemmung pathogener Bakterien Steviosid hat eine antibakterielle Wirkung auf verschiedene lebensmittelbedingte pathogene Bakterien gezeigt, darunter Escherichia coli, ein bekannter ätiologischer Erreger von schwerem Durchfall. Was die antiviralen Eigenschaften betrifft, so scheint Steviosid die Bindung des Rotavirus an die Wirtszellen zu behindern. Rotaviren werden häufig mit pädiatrischer Gastroenteritis in Verbindung gebracht. 4.5 Entzündungshemmende Eigenschaft In Lipopolysaccharid (LPS)-stimulierten THP1-Zellen hemmt Steviosid (1 mM) NF-κB. Darüber hinaus verhindert Steviosid in vitro die Hochregulierung von Genen, die an Leberentzündungen beteiligt sind. Darüber hinaus zeigen silico-Assays seine antagonistische Wirkung in zwei proinflammatorischen Rezeptoren: Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNFR)-1 und Toll-like-Rezeptor (TLR)-4-MD2. 4.6 Antioxidative Fähigkeit Die antioxidative Wirkung von Steviosid und Rebaudiosid A wurde in einem Fischmodell bestätigt, die beide die Lipoperoxidation und die Proteincarbonylierung wirksam kontrollieren. Darüber hinaus verhindert Steviosid oxidative DNA-Schäden in Leber und Nieren eines Typ-2-Diabetes-Mausmodells. 5 Fazit Solange die Einnahme richtig kontrolliert wird, kann Steviosid sehr nützlich sein. Steviosid ist ein großes Versprechen in der klinischen Behandlung und der täglichen Gesundheitsversorgung. Referenz Orellana-Paucar A. M. (2023). Stevioside aus Stevia rebaudiana: Ein aktualisierter Überblick über ihre süßende Wirkung, ihre pharmakologischen Eigenschaften und Sicherheitsaspekte. Moleküle (Basel, Schweiz), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 BONTAC Steviosid Reb-D Produkteigenschaften und Vorteile BONTAC verfügt über die internationale Anmeldung und autorisierte Patente auf Steviosid Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), bei denen die Produktqualität (Reinheit und Stabilität) besser sichergestellt werden kann. Verzichtserklärung BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben.