NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "eine fast 10-fache Erhöhung der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN in diesen Zellen nur in der Lage war, den NAD+-Gehalt zu verdoppeln, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2 、 Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver
4 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NMNH erwies sich auch als wirksamer als NMN bei der Erhöhung des NAD+-Spiegels in einer Vielzahl von Geweben, wenn es in der gleichen Konzentration verabreicht wurde, was die in Zelllinien beobachteten Ergebnisse bestätigt. Die in dieser Studie vorgestellten Daten bestätigen auch die Evidenz, dass NAD+-Booster vor verschiedenen Modellen akuter Nierenschädigung schützen, und platzieren NMNH als eine großartige Alternative zu anderen NAD+-Vorläufern, um tubuläre Schäden zu reduzieren und die Genesung zu beschleunigen.
Um die Einschränkungen des derzeitigen Repertoires an NAD+-Verstärkern zu überwinden, sind andere Moleküle mit einer ausgeprägteren Wirkung auf den intrazellulären NAD+-Pool erwünscht. Dies hat uns dazu angeregt, die Verwendung der reduzierten Form von Nicotinamid-Mononukleotid (NMNH) als NAD+-Verstärker zu untersuchen. Es gibt nur sehr wenige Informationen über die Rolle dieses Moleküls in den Zellen. Tatsächlich wurde nur eine enzymatische Aktivität beschrieben, die NMNH produziert. Dies ist die NADH-Diphosphatase-Aktivität der humanen peroxisomalen Nudix-Hydrolase hNUDT1232 und der murinen mitochondrialen Nudt13.33 Es wurde postuliert, dass NMNH in Zellen über Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferasen (NMNATs) in NADH umgewandelt wird.34 Sowohl die NMNH-Produktion durch Nudix-Diphosphatasen als auch ihre Verwendung durch NMNATs für die NADH-Synthese wurden jedoch nur in vitro unter Verwendung isolierter Proteine beschrieben, und wie NMNH am zellulären NAD+-Stoffwechsel beteiligt ist, bleibt unbekannt.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
1. Einleitung Es wird vermutet, dass eine Supplementierung mit Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) die Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels und Herunterregulierung der Expression von Cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmt. Auffallend ist, dass sowohl der Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) als auch die Indolamin-2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), zwei Schlüsselenzyme für die Kynureninproduktion, die entzündungshemmende Funktion von NMN in RAW 264.7-Makrophagen vermitteln können. 2. Die gelinderte Entzündungsreaktion in Gegenwart einer NMN-Supplementierung Um die Auswirkungen von NMN in vivo zu entschlüsseln, werden die Mäuse an aufeinanderfolgenden 6 Tagen täglich intraperitoneal (i.p.) mit NMN (500 mg/kg) injiziert, gefolgt von einer i.p. Injektion von Lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) oder Alaun (700 μg) an Tag 7. Es wurde entdeckt, dass eine NMN-Supplementierung LPS- oder Alaun-induzierte Entzündungen bei Mäusen unterdrückt, was sich in der Herunterregulierung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-6 und IL-1β) und proinflammatorischen Enzymen (COX-2) manifestiert. 3. Die Notwendigkeit von AhR für die NMN-vermittelte Hemmung der Entzündungsreaktion in Makrophagen AhR, ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, kann die entzündungshemmende Funktion von NMN nach LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen vermitteln. Insbesondere reduziert NMN die Expression von COX-2 in Zellen, die AHR tragen. Im Gegenteil. AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht die durch die NMN-Behandlung verursachte Herunterregulierung von IL-6, IL-1β und COX-2. Ebenso kann die NMN-Behandlung die Expressionsniveaus von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen nicht reduzieren. 4. Die Bedeutung der IDO1/Kynurenin/AhR-Achse für die entzündungshemmende Funktion von NMN IDO1 ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym im Tryptophan-Katabolismus zur Produktion von Kynurenin, einem metabolischen Zwischenprodukt im NAD+ de novo Syntheseweg. Kynurenin kann die Translokation von AhR aus dem Zytoplasma in den Zellkern fördern und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung entfalten. NMN hemmt die LPS-induzierte Entzündung in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen. 5. Fazit Eine NMN-Supplementierung mildert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Signalwegs und liefert neue Einblicke in die NAD*-Regulation bei der Makrophagenaktivierung. Referenz Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Die Supplementierung von Nicotinamid-Mononukleotid verringert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen in Makrophagen durch Aktivierung des Kynurenin/AhR-Signalwegs. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht Februar 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.
Am 16. ~ 18. März 2024 finden im Chongqing International Expo Center die 21. China Association of Clinical Laboratory Practice Expo (CACLP) und die 4. China IVD Supply Chain Expo (CISCE) statt. Über 1300 Upstream-, Midstream- und Downstream-Industriekettenunternehmen werden sich in Chongqing, der Bergstadt in China, versammeln. Es ist ein Fest der experimentellen Medizin und der In-vitro-Diagnostik. BONTAC Coenzym erwartet Sie am Stand Nr. N8-0840 in CACLP & CISCE.