Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, des hohen Reinheitsgrades und der Mainstream-Methode zur Mainstream-Methode.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "einen fast 10-fachen Anstieg der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN den NAD+-Gehalt in diesen Zellen nur verdoppeln konnte, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität bei der Herstellung von NMNH-Pulver
4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Benutzerbewertungen
Was Benutzer sagen Über BONTAC
Häufig gestellte Fragen
Haben Sie Fragen?
NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Ergänzung potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung der defekten TUBBY-vermittelten NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Zellberichten und zeigten, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie ergänzt wird und die Anti-Tumor-Aktivität von T verbessern kann. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien, einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen, sowie der Einsatz von Immun-Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen von ansonsten behandlungsrefraktären Krebsarten zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einem gestressten metabolischen Umfeld retten und dadurch ihre Anti-Tumor-Aktivität wiederbeleben könnte (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die mitochondriale Funktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und die nachgeschaltete Signalkaskade des T-Zell-Rezeptors (TCR) gedämpft wurde. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir ein genetisches Screening in T-Zellen durch und stellten fest, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die Anti-Tumor-Abtötungsaktivität sowohl bei der adoptiv übertragenen CAR-T-Zelltherapie als auch bei der Immun-Check-Point-Blockade-Therapie dramatisch verbessert, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotopenmarkierung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbezogene Screening-Experimente mit niedermolekularen Inhibitoren entdeckt. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen signifikant verstärkte. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während in der CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorbeseitigung erreichten. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zur Wahl des Körpers für die Ergänzung von NAD+ geworden sind. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von NMN teilnehmen, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbestimmende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller?
1. Einleitung Im Juli 2023 hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) den Soda-Süßstoff Aspartam als mögliches Karzinogen eingestuft, sagte jedoch, dass Aspartam nach den neuesten Bewertungsergebnissen zu den Auswirkungen des zuckerfreien Süßstoffs Aspartam auf die Gesundheit innerhalb eines Tageslimits von 40 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht einer Person sicher konsumiert werden kann. Wie wäre es mit einem weiteren Süßungsmittel Steviosid? Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller? 2. Aktuelle Situation zu Steviosid Steviosid (auch Stevia-Glykosid genannt) gilt aufgrund seiner geringen Kalorienzahl, seiner hohen Süße, seiner guten Stabilität und seines niedrigen Preises als "die drittgrößte Quelle für natürlichen Zucker auf der ganzen Welt", der in der Medizin, in der täglichen Chemikalien-, Getränke-, Lebensmittel-, Brauerei- und anderen Industrien weit verbreitet ist. 3. Regulatorische Anwendung und Kontrolle von Steviosid Der oben erwähnte Bericht der WHO über die mögliche Karzinogenese des Sodasüßstoffs Aspartam basiert auf einer hohen Aufnahme. Ein Erwachsener mit einem Gewicht von 70 Kilogramm oder 154 Pfund müsste täglich mehr als 9 bis 14 Dosen aspartamhaltige Limonade trinken, um den Grenzwert zu überschreiten und möglicherweise Gesundheitsrisiken einzugehen. Über das Risiko einer Krebsentstehung muss man sich bei gesunder Zufuhr keine Sorgen machen. Die gleiche Situation gilt für einen anderen Süßstoff Steviosid. Steviosid ist in Ländern wie Festlandchina, Japan, Korea, Australien, Neuseeland, den USA und der Europäischen Union als Süßstoff in Lebensmitteln zugelassen. In China gibt es detaillierte Spezifikationen für den Lebensmittelzusatzstoff Steviosid (GB 2760-2014). 4. Die therapeutischen Eigenschaften von Steviosid 4.1 Antitumor-Wirkung Steviosid kann als wertvoller Chemotherapiekandidat eingesetzt werden, um weiter für die Krebstherapie untersucht zu werden. Die Aktivität des bekannten Tumorpromotors 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat (TPA) wird in einem Maus-Hautkrebsmodell erfolgreich mit Steviosid gehemmt. Darüber hinaus kann Steviosid die Inzidenz von Mammaadenomen bei F344-Ratten reduzieren. 4.2 Antihypertensive Wirkung Die blutdrucksenkende Wirkung, die bei Ratten nach chronischer oraler Verabreichung (30 Tage) von 2,67 g Steviablättern/Tag beobachtet wurde, wurde bei spontan hypertensiven Ratten bestätigt. In diesem Mausmodell ist Steviosid (100 mg/kg; i.v.) in der Lage, den Blutdruck zu senken, ohne dass sich die Serumadrenalin-, Noradrenalin- oder Dopaminspiegel ändern. 4.3 Antidiabetika Bei diabetischen Ratten senkt Steviosid (0,2 g/kg; i.v. Verabreichung) den Glukosespiegel im Blut, erhöht jedoch die Insulinreaktionen und die Reaktionen auf einen intravenösen Glukosetoleranztest (IVGT). Außerdem erhöht Steviosid bei normalen Ratten den Insulinspiegel über dem Basalwert, ohne die Blutzuckerreaktion zu verändern, was auf sein Potenzial als Arzneimittelkandidat für Typ-2-Diabetes hindeutet. 4.4 Hemmung pathogener Bakterien Steviosid hat eine antibakterielle Wirkung auf verschiedene lebensmittelbedingte pathogene Bakterien gezeigt, darunter Escherichia coli, ein bekannter ätiologischer Erreger von schwerem Durchfall. Was die antiviralen Eigenschaften betrifft, so scheint Steviosid die Bindung des Rotavirus an die Wirtszellen zu behindern. Rotaviren werden häufig mit pädiatrischer Gastroenteritis in Verbindung gebracht. 4.5 Entzündungshemmende Eigenschaft In Lipopolysaccharid (LPS)-stimulierten THP1-Zellen hemmt Steviosid (1 mM) NF-κB. Darüber hinaus verhindert Steviosid in vitro die Hochregulierung von Genen, die an Leberentzündungen beteiligt sind. Darüber hinaus zeigen silico-Assays seine antagonistische Wirkung in zwei proinflammatorischen Rezeptoren: Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNFR)-1 und Toll-like-Rezeptor (TLR)-4-MD2. 4.6 Antioxidative Fähigkeit Die antioxidative Wirkung von Steviosid und Rebaudiosid A wurde in einem Fischmodell bestätigt, die beide die Lipoperoxidation und die Proteincarbonylierung wirksam kontrollieren. Darüber hinaus verhindert Steviosid oxidative DNA-Schäden in Leber und Nieren eines Typ-2-Diabetes-Mausmodells. 5 Fazit Solange die Einnahme richtig kontrolliert wird, kann Steviosid sehr nützlich sein. Steviosid ist ein großes Versprechen in der klinischen Behandlung und der täglichen Gesundheitsversorgung. Referenz Orellana-Paucar A. M. (2023). Stevioside aus Stevia rebaudiana: Ein aktualisierter Überblick über ihre süßende Wirkung, ihre pharmakologischen Eigenschaften und Sicherheitsaspekte. Moleküle (Basel, Schweiz), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 BONTAC Steviosid Reb-D Produkteigenschaften und Vorteile BONTAC verfügt über die internationale Anmeldung und autorisierte Patente auf Steviosid Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), bei denen die Produktqualität (Reinheit und Stabilität) besser sichergestellt werden kann. Verzichtserklärung BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben.
Vorteilhafte Wirkung von NMN auf die Aufrechterhaltung des neuritischen Dorns in Motoneuronen
Einleitung Die Auffüllung von Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zur Erhöhung der Verfügbarkeit von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) gilt als wirksamer Ansatz zur Vorbeugung von Neurodegeneration im Alter und bei pathologischen Zuständen wie ALS, einer tödlichen, fortschreitenden neurodegenerativen Erkrankung, für die es keinen bekannten Weg zur Heilung gibt. Die Assoziation von SOD1 und TDP-43 mit ALS Cu/Zn-Superoxiddismutase (SOD1) ist das erste identifizierte Protein, das mit familiärer ALS assoziiert ist. In den meisten ALS-Fällen wird häufig eine Pathologie des Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) beobachtet. Sowohl SOD1 als auch TDP-43 stehen in engem Zusammenhang mit der Degeneration von Motoneuronen bei Patienten mit ALS. Mutiertes SOD1 könnte die Löslichkeit/Unlöslichkeit von TDP-43 durch physikalische Wechselwirkungen beeinflussen. Mutanten SOD1G93A und die Fragmentform von TDP-43 können synergistische Effekte ausüben, um toxische Ereignisse in der Apoptose zu vermitteln. Die schützende Wirkung von NMN auf Motoneuronen NMN kann die Länge und Komplexität der Neuriten in Motoneuronen von Mäusen und iPSC-abgeleiteten humanen Motoneuronen erhöhen, die Wildtyp-TDP-43/mutierte hSOD1G93A überexprimieren. Gleichzeitig verhindert es den neuronalen Tod und die erhöhte Immunreaktivität von Nitro-Tyrosin, die durch trophische Faktorenentzug induziert werden. In Motoneuronen, die mutiertes hSOD1G93A überexprimieren, wird die Neuroprotektion, die durch NMN-Supplementierung verliehen wird, durch einen Mechanismus vermittelt, der einen Anstieg des Glutathiongehalts beinhaltet. Diese neuroprotektive Wirkung beinhaltet jedoch nicht die Veränderung des Glutathiongehalts in nicht-transgenen oder TDP-43-überexprimierenden Motoneuronen. Die Beteiligung der TDP-43-Pathologie an der ALS Eine NMN-Supplementierung kann einen axonalen Schutz in Motoneuronen verleihen, die aus zwei unterschiedlichen Modellen der ALS isoliert wurden, mit und ohne Beteiligung der TDP-43-Pathologie. Darüber hinaus korrigiert die NMN-Behandlung die morphologischen Veränderungen, die durch die TDP-43-Überexpression in Motoneuronen induziert werden, und fördert die nukleäre Lokalisation von TDP-43 und phosphoryliertem TDP-43, was die nukleäre Lokalisation begünstigt und die nachteiligen Auswirkungen der TDP-43-Überexpression auf die Länge und Komplexität der Neuriten verhindert. Schlussfolgerung Die Supplementierung von NAD+-Vorläufer NMN kann die Komplexität und das Überleben von Neuronen in Motoneuronen modulieren, was ein großes therapeutisches Potenzial im Zusammenhang mit der ALS-Pathologie zeigt. Referenz [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Die NAD+-Vorläufersupplementierung moduliert die Neuritenkomplexität und das Überleben in Motoneuronen aus ALS-Modellen. Antioxid-Redox-Signal. Online veröffentlicht am 19. März 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY et al. Pathologische Modifikation von TDP-43 bei amyotropher Lateralsklerose mit SOD1-Mutationen. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen. .