NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
Einleitung Es wird berichtet, dass das seltene Ginsenosid Rg3, ein aktiver Extrakt aus Panax Ginseng, eine breite Palette pharmakologischer Eigenschaften besitzt, darunter Anti-Angiogenese und Anti-Krebs, mit hoher Lipophilie (geschätzter log P4) und einer geringen Wasserlöslichkeit bei pH7,4. Dennoch sind die Durchlässigkeit und Bioverfügbarkeit relativ gering und die Produktionsverfahren komplex. Bemerkenswert ist, dass die Metaboliten von Rg3 eine ähnliche und sogar stärkere Aktivität als Rg3 aufweisen, was neue Möglichkeiten für die zukünftige adjuvante Krebstherapie eröffnet. Die Assoziation von Ginsenosid Rg3 und seinen Metaboliten Es gibt zwei Epimere des Ginsenosids Rg3, die anschließend zu Epimeren des Ginsenosids Rh2 (S-Rh2 und R-Rh2) und Protopanaxadiol (S-PPD und R-PPD) deglykosyliert werden können. Die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3-Metaboliten Angiogenese und Tumorzellproliferation sind beides voneinander abhängige Faktoren bei der Tumorprogression. In Bezug auf die Antiproliferation sind Rg3-Metaboliten, die in einer humanen dreifach negativen Brustkrebszelllinie MDA-MB-231 einen S-Phasen-Arrest und eine Nekroptose sowie in humanen Nabelvenendothelzellen (HUVECs) einen G0/G1-Arrest und Apoptose induzieren, wirksamer als Rg3. Das klinisch relevante Ziel von Rg3-Metaboliten sind die Endothelzellen. Anti-angiogene Wirkungen werden mit Hilfe eines Schleifenbildungsassays bewertet. Unter den Rg3-Metaboliten ist S-Rh2 der stärkste Inhibitor der Schleifenbildung. VEGFR2 und AQP1 als Ziele von Rh2 Nach der Vorhersage durch molekulares In-silico-Docking gibt es einen guten Bindungswert zwischen Rh2/PPD und der ATP-Bindungstasche von VEGFR2, einem dominanten Regulator, der sowohl die physiologische als auch die pathologische Angiogenese steuert. Durch den VEGF-Bioassay wurde entdeckt, dass S-Rh2 ein äußerst wirksamer anti-angiogener Kandidat mit allosterisch-modulatorischer Wirkung auf die VEGFR2-Funktion ist. Darüber hinaus haben Rh2 und PPD das Potenzial, AQP1 und AQP5 zu blockieren, zwei Mitglieder der Aquaporin-Familie, die eine wichtige Rolle bei der Proliferation, Migration, Invasion und Angiogenese spielen. Darüber hinaus ist Rg3 selektiver für AQP1 und zeigt keinen guten Bindungswert mit AQP5. Vor diesem Hintergrund könnte die Blockierung der Wasserkanalfunktion von AQP1 eine unmittelbare Rolle bei der Hemmung der Schleifenbildung und der anti-angiogenen Wirkung von Rh2 spielen. Schlussfolgerung Metaboliten von Rg3 könnten möglicherweise die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3 erhöhen. Die Anwendung dieser Moleküle allein oder zusammen kann eine wirksame Alternative für die zukünftige adjuvante Krebstherapie sein. Referenz Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene und krebshemmende Aktivitäten der aktiven Metaboliten von Ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Diabetes ist weltweit eine der häufigsten Todes- und Behinderungsursachen und beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten erheblich. Nach den neuesten Daten zu Diabetes, die von The Lancet veröffentlicht wurden (GBD-Studie 2021), macht Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) fast 96,0 % aller Diabetesfälle aus, mit dem Kennzeichen einer gestörten Glukoseaufnahme. Im Jahr 2021 gab es etwa 529 Millionen Patienten mit Diabetes, mit einer altersstandardisierten Prävalenz von 6,1 %. Bemerkenswert ist, dass β-Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) in der Lage ist, T2DM durch unerwartete Effekte auf das Fettgewebe und nicht durch die mitochondriale Biogenese zu verbessern. Weltweite altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen Risikofaktoren für T2DM Ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ist der Hauptrisikofaktor für T2DM, gefolgt von ernährungsbedingten Risikofaktoren, Umwelt- oder Berufsfaktoren, Rauchen, unzureichender körperlicher Aktivität, Alkoholkonsum usw. Die organspezifischen Effekte der NMN-Behandlung bei T2DM NMN lindert die leicht beeinträchtigte und energieineffiziente Proteinsynthese bei Mäusen mit T2DM, die durch fettreiche Nahrung induziert wird. Insbesondere reguliert NMN Spleißosomenproteine herunter, während es Ribosomenproteine in Hepatozyten hochreguliert. Außerdem reguliert NMN das Proteasom herunter und die DNA-Replikation und die Zellzykluswege in Muskelzellen hoch. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Muskelgewebe der Maus. Es wurde bestätigt, dass das Fettgewebe, ein Energiereservoir, mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht wird. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulation, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Hochregulierung des Lysosomenproteins (insbesondere Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung im weißen Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Fettgewebe der Maus Schlussfolgerung NMN übt organspezifische Wirkungen aus, spielt eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Glukoseaufnahme und zeigt ein starkes Potenzial bei der Behandlung von Stoffwechselstörungen, einschließlich T2DM. Referenz [1] GBD 2021 Diabetes-Mitarbeiter. Globale, regionale und nationale Belastung durch Diabetes von 1990 bis 2021, mit Prognosen der Prävalenz bis 2050: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2021. Lanzette. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.