Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, des hohen Reinheitsgrades und der Mainstream-Methode zur Mainstream-Methode.
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität bei der Herstellung von NMNH-Pulver
4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "einen fast 10-fachen Anstieg der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN den NAD+-Gehalt in diesen Zellen nur verdoppeln konnte, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
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NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Schützende Rolle von NAD+ gegen MI-induzierte Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass die Wiederherstellung des NAD+-Bestands und des Energiestoffwechsels bei der Linderung der Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), wirksam sein kann. 2. Über HF Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Beeinträchtigung der Ejektionsleistung, die mit Anomalien in der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Weltweit sind etwa 38 Millionen Patienten von dieser Störung betroffen, und die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten liegt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate weiterhin bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, einen neuen Weg mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungen können eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzinsuffizienz sein. 3. Forschungsprotokoll Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle an männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren 1 Woche lang ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensinrezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI. 4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen sind der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich in einer verminderten endsystolischen Dimension, einer verminderten endsystolischen Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie in den erhöhten Ejektionsfraktionen, der fraktionellen Verkürzung, dem Herzzeitvolumen und dem Schlagvolumen manifestiert. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Gabe von NAD oder LCZ696 verbessert. 5. Fazit In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt und legt damit eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+. Referenz Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die nuancierte Rolle von NADPH in der komplexen Landschaft der Stoffwechselstörungen
1. Einleitung Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat-Wasserstoff (NADPH), auch bekannt als reduziertes Coenzym II, ist ein kritischer Cofaktor für zelluläre antioxidative Systeme und die Lipidsynthese, die die Insulinresistenz und Ferroptose von Pankre β aszellen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus verbindet und eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase spielt. 2. Biologische Rolle von NADPH NADPH fungiert als Coenzym, das für den Zellstoffwechsel unerlässlich ist, und spielt eine zentrale Rolle in verschiedenen kritischen biologischen Prozessen wie ROS-Scavenging, ROS-Produktion, Fettsäuresynthese und Cholesterinsynthese. 3. Biosyntheseweg von NADPH Die zelluläre Produktion von NADPH wird über mehrere Wege erleichtert, darunter der Pentosephosphatweg, der Zitronensäurezyklus und der Fettsäurestoffwechsel. Das dynamische Gleichgewicht zwischen NADPH-Synthese und -Verbrauch ist essentiell für die Aufrechterhaltung des zellulären Redoxgleichgewichts und die Ermöglichung einer Vielzahl von Biosynthesereaktionen. 4. Die Rolle von NADPH bei der Insulinsekretion aus β-Zellen der Bauchspeicheldrüse Sowohl die Redoxreaktion als auch die metabolische Signalübertragung können die Insulinsekretion aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse modulieren, wobei NADPH eine zentrale Rolle spielt. Es kann nicht nur als metabolischer Kopplungsfaktor dienen, sondern auch als Hüter der β-Zell-Integrität fungieren und das Zusammenspiel zwischen metabolischen Inputs und Insulinausstoß behutsam steuern. 5. Die Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und NADPH Eine beträchtliche Anzahl von Beweisen zeigt, dass NADPH entscheidend für die Regulierung von oxidativem Stress und Entzündungsreaktionen ist, die Hauptursachen für die Pathogenese der Insulinresistenz sind. Insbesondere ist NADPH an der ROS-Produktion über NOX beteiligt und wird auch bei der Synthese neuer Fettsäuren verwendet, was zur Entwicklung einer Insulinresistenz beiträgt, insbesondere im Zusammenhang mit durch Fettleibigkeit induzierten chronischen Entzündungen. 6. Der Einfluss von NADPH auf die Ferroptose im Zusammenhang mit Diabetes In Pankreaszellen β können der erhöhte Blutzucker und die entzündungsfördernden Zytokine oxidativen Stress und Eisenakkumulation auslösen, um die Lipidperoxidation zu fördern und dadurch die Ferroptose zu erleichtern. Im Gegenzug kann die Ferroptose die Insulinsekretion und die Betazellmasse reduzieren, was zum Fortschreiten des Diabetes beiträgt. Im Allgemeinen spielt NADPH eine doppelte Rolle bei der Ferroptose. Zum einen kann es die ROS-Erzeugung über NOX fördern. Auf der anderen Seite kann es die antioxidative Abwehr durch Glutathion-Regeneration unterstützen. Im Zusammenhang mit Diabetes kann NADPH überwiegend Prozesse antreiben, die zu Ferroptose führen, hauptsächlich aufgrund der erhöhten Aktivität und Affinität von NOX, die jedoch weitere Forschung zur Überprüfung erfordert. 7. Fazit NADPH spielt eine entscheidende Rolle in der komplexen Landschaft der Stoffwechselstörungen, insbesondere der Insulinresistenz und der Ferroptose. Die Regulierung von NADPH-bezogenen Signalwegen könnte neue Möglichkeiten für die Behandlung von Stoffwechselstörungen eröffnen. Referenz Mond, Dong-Oh. "NADPH-Dynamik: Verknüpfung von Insulinresistenz und β-Zell-Ferroptose bei Diabetes mellitus." Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften, Bd. 25,1, 342. 26. Dez. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsvorteile und Merkmale von BONTAC NADPH BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NADPH. Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit von NADPH kann bis zu 95 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Mögliche Behandlung des Glaukoms: NAD+-Vorläufer NR
Einleitung Das Glaukom gilt weltweit als die zweithäufigste Ursache für Erblindung. Bei der steigenden Anzahl und dem Anteil älterer Menschen wird geschätzt, dass bis 2040 111,8 Millionen Menschen an einem Glaukom erkranken werden. Es wurde bestätigt, dass Nicotinamid-Ribosid (NR) die Ganglienzellen der Netzhaut vor dem Stress eines erhöhten Augeninnendrucks und einer Quetschung des Sehnervs schützt. Glaukompatienten können ihre Sehnerven durch orale Verabreichung von NR in einer Dosis von 300 mg (ca. 1,18 mM) schützen. Die oben erwähnte schützende Wirkung von NR kann durch seine antioxidativen und antifibrotischen Eigenschaften erreicht werden. Über das Glaukom Das Glaukom ist eine typische Augenerkrankung, die durch Atrophie und Depression des Sehnervenkopfes, Gesichtsfeldausfälle und Sehstörungen gekennzeichnet ist. Der krankhaft erhöhte Augeninnendruck und die unzureichende Durchblutung des Sehnervs gelten als primäre Risikofaktoren für die Entstehung der Erkrankung. Zusätzlich zu denjenigen mit Glaukom in der Familienanamnese haben Menschen mit schwerer Kurzsichtigkeit/Weitsichtigkeit, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Hyperglykämie und langfristiger Einnahme von Kortikosteroiden, insbesondere Augentropfen, ein hohes Risiko für ein Glaukom. Außergewöhnliche Rolle von NR beim Schutz von HTMs vor oxidativem Stress Beim Glaukom kann oxidativer Stress eine TM-Degeneration auslösen, die zu intraokularer Hypertonie führt. Hierin wird in vitro ein Modell für oxidative Schädigung durch Inkubation von humanen Trabekelnetzzellen (HTM) mit 200 μM H2O2 für 24 h etabliert. Wie erwartet, behindert NR die H2O2-induzierte Apoptose in HTM-Zellen, wie die Hochregulierung des anti-apoptotischen Proteins Bcl-2 und die Herunterregulierung des apoptotischen Proteins Bax zeigt. Umgekehrt steigert NR die Lebensfähigkeit von oxidativ geschädigten HTM-Zellen. Darüber hinaus kann NR HTM-Zellen vor oxidativem Stress schützen, indem es den ROS- und Superoxid-Anionenspiegel senkt. Abgesehen davon verbessert NR offen die H2O2-induzierte Abnahme des mitochondrialen Membranpotentials (MMP) in HTM-Zellen, was auf seine antioxidative Wirkung hindeutet, die möglicherweise durch die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Homöostase erreicht wird. Zugrunde liegender Mechanismus bezüglich der antioxidativen Rolle von NR in HTM-Zellen Die MAPK- und JAK2/Stat3-Signalwege stehen in Zusammenhang mit der NR-gemilderten HTM-Zell-Apoptose bei oxidativem Stress. Im MAPK-Signalweg führt H2O2 zur Herunterregulierung des p-P38/P38-Verhältnisses und zur Hochregulierung der p-ERK1/2-Proteinexpression, die durch die Intervention mit NR ausgeglichen werden. Im JAK2/Stat3-Signalweg induziert H2O2 eine Herunterregulierung der p-JAK2-Proteinexpression, während NR entgegengesetzt verläuft. Mögliche antifibrotische Rolle von NR in HTM-Zellen In Anbetracht der Tatsache, dass der transformierende Wachstumsfaktor-beta 2 (TGF-β2), ein profibrotisches Zytokin, ebenfalls einen wichtigen Beitrag zur glaukomatösen HTM-Dysfunktion leistet, wird ein HTM-Zellmodell der Fibrose durch Induktion von TGF-β2 bei 10 ng/ml für 48 h konstruiert. Bemerkenswert ist, dass NR TGF-β2-induzierte Fibrose verhindert, indem es die Ablagerung extrazellulärer Matrix (ECM) in HTM-Zellen reduziert. Konkret sind die mRNA- und Proteinspiegel von Fibronektin (FN) in den TGF-β2-behandelten HTM-Zellen erhöht, was jedoch durch NR konterkariert wird. Schlussfolgerung NR kann die Lebensfähigkeit, Proliferation und MMP-oxidative Schädigung in H2O2-induzierten HTM-Zellen steigern und die TGF-β2-induzierte Fibrose hemmen, die mit den MAPK- und JAK2/Stat3-Signalwegen verbunden ist. NR kann ein potenzielles Therapeutikum für Glaukom sein, indem es oxidative Schäden und Fibrose in HTM-Zellen hemmt. Referenz Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Die Rolle und der Mechanismus von Nicotinamid-Ribosid bei oxidativer Schädigung und ein Fibrosemodell von trabekulären Maschenzellen. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten verantwortlich oder haftbar gemacht werden, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben.