NR als Treiber der Makrophagenmigration zur Förderung der chronischen Wundheilung

Wundheilung ist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert, die mit einer Vielzahl von Wechselwirkungen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden sind. Auffallend ist, dass die Erhöhung des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotids (NAD)-Pools um Nicotinamid-Ribosid (NR) kann die Wundheilung und die Migration von Makrophagen beschleunigen, was teilweise erreicht wird durch PGE2 Synthese und Signalübertragung sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuins SIRT3.

NR könnte die Expressionsniveaus von kanonischen M1 (entzündlicher Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarker während der Makrophagenpolarisation. Sehr detailliert wird eine signifikante Herunterregulierung von CD64 und eine offensichtliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen gezeigt, die mit NR inkubiert wurden. Außerdem NR erhöht die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagenmigration.

NR erleichtert die kollektive Zellmigration beieine SIRT3-abhängige Art und Weise in humanen M1-MDMs während der Wundeheilening. Einfach ausgedrückt, tDer Grad der Wundheilungwird verglichen an Tag 0 und Tag 2in Fahrzeug- oder NR-behandelte humane M1-MDMs.Es wurde festgestellt, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz i erhöhtin Gegenwart von CCL19. Außerdem, tDer relative Grad der Wunddichte (Migration) Ichs durch SIRT3-Knockdown abgestumpft, während sie verstärkt durch SIRT3-Überexpression.

Chronischer Diabetes ist oft begleitet vonschlechte Wundheilung. Zum Beispiel diabetische Fußgeschwüre, einer der ChefUrsache von Amputationen, betreffen 15 % der Menschen mit Diabetes. Angesichts der Tatsache, dass NR die Makrophagenmigration antreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendungsperspektive bei der Behandlung von Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetiker.

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