Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Was bewirken NMN-Ergänzungen?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
Welche Krankheiten können NMN-Präparate behandeln?
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Was sind die Zwecke von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
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NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
Unsere Updates und Blogbeiträge
NR als Treiber der Makrophagenmigration zur Förderung der chronischen Wundheilung
Einleitung Die Wundheilung ist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert und mit einer Vielzahl von Wechselwirkungen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden ist. Auffällig ist, dass die Erhöhung des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotids (NAD)-Pools durch Nicotinamid-Ribosid (NR) die Wundheilung und die Makrophagenmigration beschleunigen kann, was teilweise durch die PGE2-Synthese und -Signalübertragung sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuins SIRT3 erreicht wird. Regulatorische Effekte von NR auf die Expression von M1-Makrophagenmarkern in humanen MDMs. NR könnte die Expressionsniveaus von kanonischen M1- (inflammatorischer Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarkern während der Makrophagenpolarisation modulieren. Sehr detailliert wird eine signifikante Herunterregulierung von CD64 und eine offensichtliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen gezeigt, die mit NR inkubiert wurden. Darüber hinaus erhöht NR die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagenmigration. Die Bedeutung des Chemotaxis-Mediators PGE2 bei der NR-regulierten Makrophagenmigration Die NR-vermittelte Hochregulation der Makrophagenmigration durch CCL19/CCR7 ist abhängig von der Synthese von PGE2, einem inflammatorischen Lipidmediator aus der Familie der Eicosanoide. Konkret erhöht die Verabreichung von NR den PGE2-Spiegel in kultivierten menschlichen Monozyten, MDMs und humanem Serum. Darüber hinaus werden NR-vermittelte Erhöhungen der CCR7-Expression und der CCL19-induzierten Migration durch PGE2-Syntheseblocker abgeschwächt. NR/SIRT3/Migrationsachse in menschlichen M1-MDMs NR erleichtert die kollektive Zellmigration in humanen M1-MDMs während der Wundheilung auf SIRT3-abhängige Weise. Einfach ausgedrückt wird der Grad der Wundheilung an Tag 0 und Tag 2 in Vehikel- oder NR-behandelten humanen M1-MDMs verglichen. Es wurde festgestellt, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz in Gegenwart von CCL19 erhöht. Außerdem wird der relative Grad der Wunddichte (Migration) durch den SIRT3-Knockdown abgestumpft, während er durch die SIRT3-Überexpression verstärkt wird. Anwendungsperspektiven der NR in der Wundheilung Chronischer Diabetes geht oft mit einer schlechten Wundheilung einher. Zum Beispiel betreffen diabetische Fußgeschwüre, eine der Hauptursachen für Amputationen, 15 % der Menschen mit Diabetes. Angesichts der Tatsache, dass NR die Makrophagenmigration antreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendungsperspektive bei der Behandlung von Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetiker. Schlussfolgerung In humanen Makrophagen induziert NR die Oberflächenexpression des Chemotaxis-CD197/CCR7-Rezeptors und die Spiegel seines Lipidmediators PGE2 über eine Hochregulierung der Cyclooxygenase 2 und erhöht funktionell die Makrophagenmigration und die Wundheilung in einer SIRT3-abhängigen Weise. Referenz Wu J, Bley M, Steans RS et al. Nicotinamid-Ribosid erhöht die Migration menschlicher Makrophagen über SIRT3-vermittelte Prostaglandin E2-Signalgebung. Zellen. 2024; 13(5):455. Veröffentlicht 2024 Mrz 5. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung des NAD-Stoffwechsels im weißen Fettgewebe
1. Einleitung Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD), das in Adipozyten kompartimentiert ist, kann die Adipozytendifferenzierung und Genexpression modulieren und den Glukosestoffwechsel steuern. Weißes Fettgewebe (WAT), ein wichtiges Fettgewebe, kann eines der direkten Ziele für eine NAD-Supplementierung sein. 2. Über WAT Im Gegensatz zum braunen Fettgewebe (BAT) enthält WAT ein einzelnes Lipidtröpfchen und wenige Mitochondrien. WAT, das einst als morphologisch und funktionell unauffällig galt, ist in Wirklichkeit hochdynamisch, mit Plastizität und Heterogenität, die in den Unterhautgeweben und um die inneren Organe herum weit verbreitet ist. WAT spielt eine Schlüsselrolle in einer Reihe von biologischen Prozessen, wie z. B. der Aufrechterhaltung der energetischen Homöostase, der Verarbeitung und Handhabung von Glykanen und Lipiden, der Blutdruckkontrolle und der Wirtsabwehr, mit engem Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes. 3. Die gewebespezifische Rolle von NAD NMN wird aus NAM und NR durch NAMPT bzw. NRK synthetisiert. Das synthetisierte NAD+ aus NMN wird als SIRT1-Substrat verwendet, was zum Recycling von NAD+ über den Salvage-Weg führt. Dabei kann NAD+ je nach Gewebe unterschiedliche Wirkungen entfalten. Bemerkenswert ist, dass NAD-Vorläufer metabolischen Stress kontrollieren können, insbesondere durch die Fokussierung auf Fettgewebe. 4. Die Auswirkungen der Steigerung von NAD+ auf WAT Es wurde gezeigt, dass die Supplementierung von NMN und NR das Körpergewicht reduziert und die Insulinsensitivität bei regelmäßig mit Futter gefütterten gealterten Wildtyp-Mäusen bzw. ernährungsbedingten adipösen Mäusen erhöht. Eine NAM-Supplementierung verringert die Fettansammlung bei ernährungsbedingten fettleibigen Mäusen. Darüber hinaus verhindern sowohl die NMN- als auch die NR-Supplementierung Entzündungen auch bei unterschiedlicher Behandlungsdauer. Die NAM-Verabreichung steigert die mitochondriale Biogenese und die Glutathionsynthese in WAT. In ähnlicher Weise ist es erwiesen, dass die NMN-Behandlung in einem Mausmodell mit fettreicher Ernährung, das durch eine hohe Ernährung induziert wird, die Wiederherstellung der Glutathion-S-Transferase Alpha 2 (Gsta2)-Genexpression in der Leber erleichtert. 5. Die adiposenspezifischen Wirkungen der Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, ein NAD-Regulator in WAT, ist ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für die Behandlung von Stoffwechselstörungen. NAMPT spielt eine potenzielle Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes, wie die explizit blockierte Adipozytendifferenzierung und Lipidsynthese in vitro nach der Behandlung mit dem NAMPT-Inhibitor FK866 zeigt. Aus bestimmten Gründen, wie z.B. Unterschieden im Geschlecht, Alter und/oder basalen Niveaus der zellulären NAD+-Verfügbarkeit, gibt es verschiedene nicht schlüssige Ergebnisse bezüglich der Auswirkungen des NAD+-Metabolismus auf Adipozyten im Adipozyten-spezifischen NAMPT-defizienten Mausmodell oder in vitro Zellmodellen. Weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen einer NAD+-Supplementierung und den unterschiedlichen Funktionen von NAMPT in Adipozyten sind noch erforderlich. 6. Fazit Die Bedeutung des NAD-Stoffwechsels bei WAT wurde hervorgehoben. NAD hat gewebespezifische Rollen. Insbesondere kann WAT eines der direkten Ziele für eine NAD-Supplementierung sein. Eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern kann die Fettansammlung und Entzündungen im Fettgewebe reduzieren. Referenz Kwon SY, Park YJ. Funktion des NAD-Stoffwechsels im weißen Fettgewebe: Lehren aus Mausmodellen. Adipozyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung von NAD+ für die intestinale Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen verursacht wird
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.