NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass die Wiederherstellung des NAD+-Bestands und des Energiestoffwechsels bei der Linderung der Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), wirksam sein kann. 2. Über HF Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Beeinträchtigung der Ejektionsleistung, die mit Anomalien in der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Weltweit sind etwa 38 Millionen Patienten von dieser Störung betroffen, und die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten liegt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate weiterhin bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, einen neuen Weg mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungen können eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzinsuffizienz sein. 3. Forschungsprotokoll Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle an männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren 1 Woche lang ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensinrezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI. 4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen sind der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich in einer verminderten endsystolischen Dimension, einer verminderten endsystolischen Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie in den erhöhten Ejektionsfraktionen, der fraktionellen Verkürzung, dem Herzzeitvolumen und dem Schlagvolumen manifestiert. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Gabe von NAD oder LCZ696 verbessert. 5. Fazit In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt und legt damit eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+. Referenz Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung In Säugetierzellen wird der Großteil von NAD+ aus Metaboliten produziert, die in den NAD+-Salvage-Weg gelangen. Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT) ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Salvage-Signalwegs, das Nicotinamid (NAM) in Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) umwandeln kann. Neuronale NAMPT ist wichtig für die prä-/postsynaptische NMJ-Funktion und die Aufrechterhaltung der Funktion und Struktur der Skelettmuskulatur. 2. Die Beteiligung von NAMPT am NAD+-Salvage-Pfad Die Aktivität von NAMPT spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel und in der Homöostase. NAMPT kann Nicotinamid (NAM) und 5-Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) zu Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) kondensieren. NMN wird anschließend durch Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase (NMNAT), das Enzym unmittelbar nach NAMPT, zu NAD+ synthetisiert. 3. Die Wirkung von NMN auf die teilweise Umkehrung der NMJ-Beeinträchtigungen bei NAMPT-/- cKO-Mäusen In Gegenwart einer NMN-Behandlung wird die Vesikelendozytose/Exozytose verbessert und die Endplattenmorphologie bei Thy1-NAMPT-/-bedingten Knockout-Mäusen (cKO) wiederhergestellt. Auch der Verlust von NAMPT in Projektionsneuronen beeinträchtigt die Endozytose und Exozytose von synaptischen Vesikeln an NMJs, aber NMN kann diese Beeinträchtigungen weitgehend verhindern. Darüber hinaus stellt die NMN-Behandlung die Sarkomerausrichtung und nicht die mitochondriale Morphologie wieder her. 4. Der zugrundeliegende Mechanismus der NMN-Beeinflussung von NMJs Die verbessernde Wirkung von NMN auf NMJs kann über den NAMPT-vermittelten NAD+-Salvage-Weg realisiert werden, und diese Spekulation wird durch den verbesserten synaptischen Vesikelzyklus, die Endplattenmorphologie sowie die Muskelfaserstruktur und -funktion nach 2-wöchiger Verabreichung des NAD+-Vorläufers NMN bestätigt. 5. Fazit Mechanisch gesehen sind die Auswirkungen von NMN, die die NMJ-Funktion, die Endplattenmorphologie sowie die Muskelstruktur und -kontraktilität verbessern, möglicherweise mit dem NAMPT-vermittelten NAD+-Salvage-Weg verbunden. NMN ist ein vielversprechendes Therapeutikum für Erkrankungen der Skelettmuskulatur. Referenz Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Die Wirkung der NAMPT-Deletion in Projektionsneuronen auf die Funktion und Struktur der neuromuskulären Verbindung (NMJ) bei Mäusen. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Veröffentlicht 2020 Jan 9. doi:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat-Wasserstoff (NADPH), auch bekannt als reduziertes Coenzym II, ist ein kritischer Cofaktor für zelluläre antioxidative Systeme und die Lipidsynthese, die die Insulinresistenz und Ferroptose von Pankre β aszellen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus verbindet und eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase spielt. 2. Biologische Rolle von NADPH NADPH fungiert als Coenzym, das für den Zellstoffwechsel unerlässlich ist, und spielt eine zentrale Rolle in verschiedenen kritischen biologischen Prozessen wie ROS-Scavenging, ROS-Produktion, Fettsäuresynthese und Cholesterinsynthese. 3. Biosyntheseweg von NADPH Die zelluläre Produktion von NADPH wird über mehrere Wege erleichtert, darunter der Pentosephosphatweg, der Zitronensäurezyklus und der Fettsäurestoffwechsel. Das dynamische Gleichgewicht zwischen NADPH-Synthese und -Verbrauch ist essentiell für die Aufrechterhaltung des zellulären Redoxgleichgewichts und die Ermöglichung einer Vielzahl von Biosynthesereaktionen. 4. Die Rolle von NADPH bei der Insulinsekretion aus β-Zellen der Bauchspeicheldrüse Sowohl die Redoxreaktion als auch die metabolische Signalübertragung können die Insulinsekretion aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse modulieren, wobei NADPH eine zentrale Rolle spielt. Es kann nicht nur als metabolischer Kopplungsfaktor dienen, sondern auch als Hüter der β-Zell-Integrität fungieren und das Zusammenspiel zwischen metabolischen Inputs und Insulinausstoß behutsam steuern. 5. Die Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und NADPH Eine beträchtliche Anzahl von Beweisen zeigt, dass NADPH entscheidend für die Regulierung von oxidativem Stress und Entzündungsreaktionen ist, die Hauptursachen für die Pathogenese der Insulinresistenz sind. Insbesondere ist NADPH an der ROS-Produktion über NOX beteiligt und wird auch bei der Synthese neuer Fettsäuren verwendet, was zur Entwicklung einer Insulinresistenz beiträgt, insbesondere im Zusammenhang mit durch Fettleibigkeit induzierten chronischen Entzündungen. 6. Der Einfluss von NADPH auf die Ferroptose im Zusammenhang mit Diabetes In Pankreaszellen β können der erhöhte Blutzucker und die entzündungsfördernden Zytokine oxidativen Stress und Eisenakkumulation auslösen, um die Lipidperoxidation zu fördern und dadurch die Ferroptose zu erleichtern. Im Gegenzug kann die Ferroptose die Insulinsekretion und die Betazellmasse reduzieren, was zum Fortschreiten des Diabetes beiträgt. Im Allgemeinen spielt NADPH eine doppelte Rolle bei der Ferroptose. Zum einen kann es die ROS-Erzeugung über NOX fördern. Auf der anderen Seite kann es die antioxidative Abwehr durch Glutathion-Regeneration unterstützen. Im Zusammenhang mit Diabetes kann NADPH überwiegend Prozesse antreiben, die zu Ferroptose führen, hauptsächlich aufgrund der erhöhten Aktivität und Affinität von NOX, die jedoch weitere Forschung zur Überprüfung erfordert. 7. Fazit NADPH spielt eine entscheidende Rolle in der komplexen Landschaft der Stoffwechselstörungen, insbesondere der Insulinresistenz und der Ferroptose. Die Regulierung von NADPH-bezogenen Signalwegen könnte neue Möglichkeiten für die Behandlung von Stoffwechselstörungen eröffnen. Referenz Mond, Dong-Oh. "NADPH-Dynamik: Verknüpfung von Insulinresistenz und β-Zell-Ferroptose bei Diabetes mellitus." Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften, Bd. 25,1, 342. 26. Dez. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsvorteile und Merkmale von BONTAC NADPH BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NADPH. Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit von NADPH kann bis zu 95 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.