NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Verbessertes Energieniveau
NADH fungiert nicht nur als wichtiges Coenzym bei der aeroben Atmung, das [H] von NADH trägt auch eine große Menge an Energie. Studien haben gezeigt, dass die extrazelluläre Anwendung von NADH einen erhöhten intrazellulären ATP-Spiegel fördert, was darauf hindeutet, dass NADH die Zellmembranen durchdringt und das intrazelluläre Energieniveau erhöht. Auf der Makroebene hilft die exogene Supplementierung von NADH, die Energie wiederherzustellen und den Appetit zu steigern. Die Erhöhung des Energieniveaus im Gehirn trägt auch dazu bei, die geistige Leistungsfähigkeit und die Schlafqualität zu verbessern. NADH wurde im Ausland eingesetzt, um das chronische Müdigkeitssyndrom zu verbessern, die Ausdauer zu erhöhen, Jetlag und andere Bereiche zu verbessern.
Schutz der Zelle
NADH ist ein starkes Antioxidans, das natürlicherweise in Zellen vorkommt und mit freien Radikalen reagiert, um die Lipidperoxidation zu hemmen und so die Mitochondrienmembranen und die Mitochondrienfunktion zu schützen. Es wurde festgestellt, dass NADH oxidativen Stress in Zellen reduzieren kann, der durch verschiedene Faktoren wie Strahlung, Medikamente, toxische Substanzen, anstrengende Bewegung und Ischämie verursacht wird, und so vaskuläre Endothelzellen, Hepatozyten, Kardiomyozyten, Fibroblasten und Neuronen schützen kann. Daher wird injizierbares oder orales NADH klinisch zur Verbesserung von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen und als Ergänzung zur Strahlentherapie bei Krebs eingesetzt. Topisches NADH hat sich bei der Behandlung von Rosacea und Kontaktdermatitis als wirksam erwiesen.
Förderung der Neurotransmitterproduktion
Studien haben gezeigt, dass NADH die Produktion des Neurotransmitters Dopamin signifikant fördert, ein chemisches Signal, das für das Kurzzeitgedächtnis, unwillkürliche Bewegungen, den Muskeltonus und spontane körperliche Reaktionen unerlässlich ist. Es vermittelt auch die Freisetzung von Wachstumshormon und bestimmt die Muskelbewegung. Ohne ausreichend Dopamin werden die Muskeln steif. Die Parkinson-Krankheit zum Beispiel wird zum Teil durch eine Störung der Dopaminsynthese in Gehirnzellen verursacht. Vorläufige klinische Daten deuten darauf hin, dass NADH helfen kann, die Symptome der Parkinson-Krankheit zu verbessern [9]. NADH fördert auch die Biosynthese von Noradrenalin und Serotonin und zeigt ein gutes Potenzial für die Linderung von Depressionen und Alzheimer.
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NADH-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMN-Pulver zu gewährleisten
4 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NADH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Wirkung von ergänzendem NADH ist unklar. Orale NADH-Supplementierung wurde verwendet, um einfache Müdigkeit sowie solche mysteriösen und kräftezehrenden Störungen wie das chronische Müdigkeitssyndrom und Fibromyalgie zu bekämpfen. Forscher untersuchen auch den Wert von NADH-Ergänzungen für die Verbesserung der geistigen Funktion bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit und die Minimierung körperlicher Behinderung und die Linderung von Depressionen bei Menschen mit Parkinson-Krankheit. Einige gesunde Menschen nehmen NADH-Präparate auch oral ein, um die Konzentration und Gedächtniskapazität zu verbessern und die sportliche Ausdauer zu steigern. Bisher gibt es jedoch keine veröffentlichten Studien, die darauf hindeuten, dass die Verwendung von NADH für diese Zwecke in irgendeiner Weise wirksam oder sicher ist
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NADH-Unternehmen, die sich direkt an die Verbraucher wenden, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NADH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn ein hochreines NMN nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NADH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Ginsenosid Rg3 ist ein tetrazyklisches Triterpenoid-Saponin-Monomer vom Panaxandiol-Typ, das aus der Wurzel von Panax Ginseng gewonnen wird und eine breite Palette pharmakologischer Wirkungen hat, darunter Anti-Tumor, Neuroprotektion, kardiovaskulärer Schutz, Anti-Müdigkeit, Anti-Oxidation, Hypoglykämie und Verbesserung der Immunfunktion. Diese Forschung enthüllt den potenziellen Wert von Ginsenosid Rg3 bei der gezielten Behandlung von Brustkrebsstammzellen (BCSCs) zur Behandlung von Brustkrebs, einem der weltweit häufigsten Tumore mit erheblicher Morbidität und Mortalität. Ginsenosid Rg3 als Adjuvans gegen Krebs Ginsenosid Rg3 kann die Apoptose von Tumorzellen fördern und das Tumorwachstum, die Infiltration, die Invasion, die Metastasierung und die Neovaskularisation hemmen. Gleichzeitig hat es die Wirkung, die Toxizität zu reduzieren, die Wirksamkeit bei der gemeinsamen Anwendung mit Chemotherapeutika zu erhöhen, die Immunität des Organismus zu verbessern und die Multiresistenz von Tumorzellen umzukehren. Die Shenyi-Kapsel, ein neues Krebsmedikament mit Ginsenosid Rg3-Monomer als Hauptbestandteil, wurde von der chinesischen FDA zugelassen und 2003 auf den Markt gebracht, das hauptsächlich bei der adjuvanten Behandlung verschiedener Tumore eingesetzt wird. Über BCSCs Brustkrebsstammzellen (BCSCs) sind eine Gruppe undifferenzierter Zellen mit einer starken Fähigkeit zur Selbsterneuerung und Differenzierung, was der Hauptgrund für schlechte klinische Ergebnisse und schlechte Wirksamkeit ist. BCSCs können sich unter serumfreien dreidimensionalen Kulturbedingungen klonal vermehren und Mammosphären bilden. BCSCs haben spezifische Oberflächenmarker (CD44, CD24, CD133, OCT4 und SOX2) oder Enzyme (ALDH1). BCSCs fungieren als potenzielle Treiber von Brustkrebs, die gegen konventionelle klinische Brustkrebsbehandlungen wie die Strahlentherapie resistent sind und zu einem Wiederauftreten von Brustkrebs und Metastasen führen. Die unterdrückende Wirkung von Ginsenosid Rg3 beim Fortschreiten von Brustkrebs Ginsenosid Rg3 übt zeit- und dosisabhängig hemmende Wirkungen auf die Lebensfähigkeit und Klonogenität von Brustkrebszellen aus. Darüber hinaus unterdrückt es die Bildung von Mammosphären, was durch die Anzahl und den Durchmesser der Sphäroide belegt wird. Darüber hinaus reduziert Ginsenosid Rg3 die Expression von stammzellbezogenen Faktoren (c-Myc, Oct4, Sox2 und Lin28) und verringert die ALDH (+)-Subpopulation der Brustkrebszellen. Ginsenosid Rg3 als Beschleuniger des MYC-mRNA-Abbaus Ginsenosid Rg3 senkt BCSCs hauptsächlich durch Herunterregulierung der Expression von MYC, einem der wichtigsten Faktoren für die Reprogrammierung von Krebsstammzellen, der eine zentrale Rolle bei der Tumorinitiierung spielt. Seine regulatorische Wirkung auf die Stabilität der MYC-mRNA wird hauptsächlich durch die Förderung des microRNA let-7-Clusters erreicht. Unter normalen Bedingungen wird die let7-Familie in Krebszellen in geringen Mengen exprimiert, was zu einer stabilen MYC-mRNA-Expression und einer hohen c-Myc-Expression führt. Die Behandlung mit Rg3 führt jedoch zu einer Hochregulierung des let-7-Clusters, einer Beeinträchtigung der MYC-mRNA-Stabilität, einer Herunterregulierung der c-Myc-Expression und einer Hemmung der stammähnlichen Eigenschaften von Brustkrebs. Schlussfolgerung Das traditionelle chinesische pflanzliche Monomer Ginsenosid Rg3 hat das Potenzial, stammähnliche Eigenschaften von Brustkrebs zu unterdrücken, indem es MYC-mRNA auf posttranskriptioneller Ebene destabilisiert, und ist als Adjuvans für die Behandlung von Brustkrebs vielversprechend. Referenz Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenosid Rg3 verringert stämmige Phänotypen von Brustkrebs durch Beeinträchtigung der MYC-mRNA-Stabilität. Am J Cancer Res. 2024 15. Februar; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten verantwortlich gemacht werden, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder daraus entstehen.
Einleitung Die gelöste Trägerfamilie 25, Mitglied 51 (SLC25A51), wird als Säugetiertransporter wahrgenommen, der in der Lage ist, oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) in die mitochondriale Matrix zu importieren. Bemerkenswert ist, dass die Hochregulierung der SLC25A51 mit schlechteren Ergebnissen bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) korreliert, einer klinisch aggressiven hämatologischen Erkrankung mit einer Mortalitätsrate von über 70 % innerhalb der ersten 5 Jahre nach einer Erstdiagnose. Der Zusammenhang zwischen dem NAD+/NADH-Verhältnis und SLC25A51 in AML-Zellen Sowohl NAD+ (oxidative Form) als auch NADH (reduzierte Form) sind essentielle Coenzyme für den zellulären Energiestoffwechsel, und das Verhältnis von NAD+/NADH spiegelt die Stoffwechselaktivität und den Gesundheitszustand wider, was einen direkten Einfluss auf den Zellrhythmus, die Seneszenz, die Krebsentstehung und den Tod hat. Der Import von mitochondrialem NAD+ durch SLC25A51 könnte ein kritischer Aspekt sein, der den mitochondrialen Stoffwechsel bei der AML-Tumorgenese unterstützt. Konkret werden das verringerte mitochondriale NAD+/NADH-Verhältnis und der spezifische Verlust von reduziertem Ubiquinol nach der Depletion von SLC25A51 in AML-Zellen U937 beobachtet. SLC25A51 als NAD+/NADH-Redox-Entkoppler bei AML SLC25A51 fungiert als NAD+/NADH-Redox-Dekoppler bei der AML-Tumorgenese, um einen oxidativen TCA-Zyklus aufrechtzuerhalten und die Glutaminolyse zu fördern. Die Erschöpfung von SLC25A51 führt zu einer erhöhten Nutzung von Nicht-Glutamin-Kohlenstoffquellen zur Unterstützung des TCA-Kreislaufs, was durch erhöhte Anteile an unmarkierten TCA-Zwischenprodukten bestimmt wird. SLC25A51 ist für eine robuste Glutaminolyse erforderlich. Im Zusammenhang mit SLC25A51 Depletion sind AML-Zellen gezwungen, sich für die Aspartatsynthese stärker auf Glutamin zu verlassen. Linderung der AML durch SLC25A51 Depletion und 5-Azacytidin Der Verlust von SLC25A51 führt zu einer subzellulären Umverteilung von NAD+ in AML-Zellen, um die Proliferation zu begrenzen. Die Kombination von SLC25A51-Depletion und 5-Azacytidin ist sehr wirksam bei der Unterdrückung der Lebensfähigkeit von AML-Zellen und der Verlängerung der Überlebenszeit von Mäusen. Schlussfolgerung SLC25A51 kann die mitochondriale oxidative Phosphorylierung aufrechterhalten und die Proliferation von AML-Zellen fördern, indem es das NAD+/NADH-Verhältnis in Mitochondrien reguliert, mit vielversprechender Wirksamkeit bei der Behandlung von AML, insbesondere in Kombination mit 5-Azacytidin. BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.