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Warum sollten Sie sich für BONTAC entscheiden?
Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Die reduzierte Form von β-Nicotinamid-Mononukleotid (β-NMN) wird als β-Nicotinamid-Mononukleotid-Dinatriumsalz oder β-NMN-Dinatriumsalz bezeichnet. Es handelt sich um eine Salzform von β-NMN, bei der zwei Natriumionen an das Molekül gebunden sind. Die Dinatriumsalzform kann stabiler und einfacher zu handhaben sein als die freie Säureform. Es ist auch als β-Nicotinamid-Mononukleotid-Dinatrium, β-NMN-Dinatrium und Dinatrium-β-Nicotinamid-Mononukleotid bekannt.
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Entschlüsselung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf die IL-1β-induzierte Schädigung von NPCs
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg als potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit
Einleitung Der 4. März wird zum Welt-Adipositas-Tag erklärt. Die World Obesity Federation, UNICEF und die WHO haben ein globales Webinar unter der Leitung von Jugendlichen veranstaltet, um über Fettleibigkeit und Jugend zu sprechen. Die Adipositas-Krise hat nach und nach viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Der jüngste Bericht von The Lancet deutet darauf hin, dass eine Milliarde Menschen von Fettleibigkeit betroffen sind (2022), darunter 650 Millionen Erwachsene, 340 Millionen Jugendliche und 39 Millionen Kinder. In jüngster Zeit haben sich ätiologische Studien und Interventionen bei Fettleibigkeit zunehmend auf das Zentralnervensystem konzentriert, mit dem Versuch, das Auftreten von Fettleibigkeit an der Quelle einzudämmen. Insbesondere die Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten könnte ein potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Der Zusammenhang von hypothalamischen Astrozyten und Fettleibigkeit Der Hypothalamus fungiert als Zentrum der Appetitregulation, das die vom Zentralnervensystem und den peripheren Geweben produzierten neuroendokrinen Faktoren empfängt und integriert, um den Appetit zu fördern oder zu unterdrücken, um das Körpergewicht zu beeinflussen. Bemerkenswert ist, dass aypothalamische Astrozyten offenbar die Glukoseclearance verringern und den Plasmainsulinspiegel erhöhen können, was eine wesentliche Rolle bei der Modulation des Energiestoffwechsels spielt, von dem erwartet wird, dass er ein neues Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit darstellt. Linderung von fettreicher Diät (HFD)-induzierter Fettleibigkeit durch Unterdrückung des NAD+-Salvage-Wegs der Astrozyten Unter Bedingungen einer übermäßigen Fettaufnahme wird der NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten spezifisch aktiviert, der den Energieverbrauch (EE) und die Fettoxidation im Fettgewebe hemmt, indem er die Innervation des Sympathikus herunterreguliert, was schließlich zur Ansammlung von Fettgewebe und zur Entwicklung von Fettleibigkeit führt. CD38 als nachgeschalteter Mediator der Astrozytenentzündung, die durch den NAD+-Salvage-Weg induziert wird. CD38 funktioniert stromabwärts des NAD+-Salvage-Weges in hypothalamischen Astrozyten, die mit überschüssigem Fett belastet sind. Der CD38-Knockdown in den Astrozyten des bogenförmigen Kerns verringert die Gewichtszunahme, reduziert die Fettmasse, erhöht die EE und senkt die RER während des HFD-Konsums. Die Cd38-Depletion in hypothalamischen Astrozyten kann die hypothalamische Entzündung verbessern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht. Eine hypothalamische Entzündung kann nicht nur zu Energieungleichgewichten führen, sondern auch die zentrale Insulin- und Leptinresistenz verschlimmern, was zur Ansammlung von Fett im peripheren Gewebe führen kann. Die Rolle der Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-Achse bei Adipositas Bei Säugetieren stellt der Salvage-Weg das primäre Mittel zur Aufrechterhaltung des zellulären NAD+-Spiegels dar. Ein entscheidender Schritt auf dem NAD+-Salvage-Weg wird durch NAMPT katalysiert. Als Reaktion auf eine Fettüberladung induziert die Aktivierung der astrozytären NAMPT-NAD+-CD38-Achse proinflammatorische Reaktionen im Hypothalamus, wodurch aberrant aktivierte basale Ca2+-Signale und beeinträchtigte Ca2+-Reaktionen auf Stoffwechselhormone wie Insulin, Leptin und Glucagon-ähnliches Peptid 1 ausgelöst werden, was letztendlich zu dysfunktionalen hypothalamischen Astrozyten führt und zur Entwicklung von Fettleibigkeit beiträgt. Schlussfolgerung Mechanisch mildert die Hemmung des hypothalamischen astrozytären NAD+-Salvage-Signalwegs zusammen mit seinem nachgeschalteten CD38 die hypothalamische Entzündung und schwächt die Entwicklung von HFD-induzierter Fettleibigkeit bei männlichen Mäusen ab. Referenz Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al. (2024). Der Hypothalamus-Astrozyten-NAD+-Salvage-Signalweg vermittelt die Kopplung des übermäßigen Fettkonsums in der Nahrung in einem Mausmodell für Fettleibigkeit. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR). Es stehen verschiedene Arten von NAD zur Auswahl, darunter NAD ER Grade (Endoxinentfernung), NAD Grade I (IVD/Nahrungsergänzungsmittel/kosmetisches Rohpulver), NAD Grade II (API/Zwischenprodukte) und NAD Grade IV (falls höhere Anforderungen an die Löslichkeit bestehen), die in Form von lyophilisiertem Pulver oder kristallinem Pulver bereitgestellt werden können. Die Reinheit von BONTAC NAD kann über 98% erreichen. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die molekularen Mechanismen, die der Interaktion zwischen NAD+/NMN und DBC1 zugrunde liegen
Einleitung Die oxidierte Form von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) und sein Vorläufer Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wurden entdeckt, um die DNA-Reparatur wiederherzustellen und das Fortschreiten der Krebserkrankung über das bei Brustkrebs deletierte 1 (DBC1) zu verhindern. Diese Forschung widmet sich der Entschlüsselung der detaillierten molekularen Mechanismen. Über DBC1 DBC1 ist ein Kernprotein, das ursprünglich aus einer menschlichen Chromosom 8p21-Region kloniert wurde und diversifizierte Ziele durch Protein-Protein-Interaktion modulieren kann und zu verschiedenen zellulären Prozessen wie Apoptose, DNA-Reparatur, Seneszenz, Transkription, Stoffwechsel, zirkadianem Zyklus, epigenetischer Regulation, Zellproliferation und Tumorgenese beiträgt. Die Affinität und molekularen Bindungsmechanismen zwischen NAD+/NMN und DBC1354–396 Mit Hilfe von Experimenten der Kernspinresonanz (NMR) und der isothermen Titrationskalorimetrie (ITC) konnte nachgewiesen werden, dass sowohl NAD+ als auch NMN eine Bindungsbeziehung mit der NHD-Domäne von DBC1 haben. Insbesondere interagiert NAD+ mit DBC1354-396 über Wasserstoffbrückenbindungen, mit einer Bindungsaffinität (8,99 μM), die fast doppelt so hoch ist wie die von NMN (17,0 μM), und die Schlüsselbindungsstellen sind hauptsächlich die Reste E363 und D372. Die entscheidende Rolle der E363- und D372-Mutagenese bei der Liganden-Protein-Interaktion Die N-terminale Schleife von DBC1354-396 umschließt den kleinen Liganden in einem lokalen Raum und verankert NAD+ und NMN über die wichtigen Aminosäurereste E363 und D372 über Wasserstoffbrückenbindungen im Protein. Schlussfolgerung Sowohl NAD+ als auch sein Vorläufer NMN können an den Schlüsselstellen E363 und D372 an die NHD-Domäne von DBC1 (DBC1354-396) binden, was neue Hinweise für die Entwicklung zielgerichteter Therapien und die Wirkstoffforschung bei DBC1-assoziierten Erkrankungen einschließlich Tumoren liefert. Referenz Ou L, Zhao X, Wu IJ et al. Molekularer Mechanismus der Bindung von NAD+ und NMN an die Nudix-Homologiedomänen von DBC1. Int J Biol Macromol. Online veröffentlicht am 12. Februar 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.