Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC NAD Produkteigenschaften und Vorteile
1 、 Enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NAD-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NAD-Pulver zu gewährleisten
4 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NAD-Pulver sicher und wirksam ist
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NAD-Pulver
Die Herstellungsmethoden von NAD-Pulver werden hauptsächlich in die chemische Synthesemethode und die biokatalytische Methode unterteilt, zu denen die biokatalytische Methode die biologische Fermentationsmethode und die Enzymkatalysemethode umfasst. Die Enzymkatalyse-Methode ist aufgrund ihrer Vorteile von Umwelt, Umweltschutz und Umweltverschmutzung allmählich zur Mainstream-Richtung geworden. Und dann erreicht die Reinheit des NAD-Pulvers nach dem Verfahren der weiteren Reinigung 99%.
Wirksamkeit von NAD-Pulver im Gesundheitswesen
Moleküle, die in Form von Nahrungsergänzungsmitteln eingenommen werden können, um den NAD-Spiegel im Körper zu erhöhen, werden von einigen als "NAD-Booster" bezeichnet. Studien, die in den letzten sechs Jahrzehnten durchgeführt wurden, deuten darauf hin, dass die folgenden Vorteile mit der Einnahme eines NAD-Präparats verbunden sind:
Kann helfen, die mitochondriale Funktion wiederherzustellen
Hilft bei der Reparatur von Blutgefäßen – Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2018 ergab, dass eine Nahrungsergänzung die Reparatur und das Wachstum gealterter Blutgefäße unterstützen kann. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es helfen kann, Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und hohen Cholesterinspiegel zu behandeln.
Kann die Muskelfunktion verbessern — Eine Tierstudie aus dem Jahr 2016 ergab, dass degenerative Muskeln eine verbesserte Muskelfunktion aufwiesen, wenn sie mit NAD+-Vorläufern ergänzt wurden.
Hilft möglicherweise bei der Reparatur von Zellen und geschädigter DNA — Einige Studien haben Hinweise darauf gefunden, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern zu einer Zunahme der Reparatur von DNA-Schäden führt. NAD+ wird in zwei Bestandteile zerlegt, Nicotinamid und ADP-Ribose, die sich mit Proteinen verbinden, um Zellen zu reparieren.
Kann zur Verbesserung der kognitiven Funktion beitragen — Mehrere Studien an Mäusen haben ergeben, dass Mäuse, die mit NAD+-Vorläufern behandelt wurden, Verbesserungen der kognitiven Funktion, des Lernens und des Gedächtnisses aufwiesen. Die Ergebnisse haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass NAD-Ergänzungen zum Schutz vor kognitivem Verfall/Alzheimer-Krankheit beitragen können.
Kann helfen, altersbedingte Gewichtszunahme zu verhindern – Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, ein NAD-Präparat erhielten, 60 Prozent weniger Gewicht zunahmen als bei der gleichen Diät ohne das Präparat. Ein Grund, warum dies wahr sein könnte, ist, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid dank seiner Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus hilft, die Produktion von stress- und appetitbezogenen Hormonen zu regulieren.
Vorläufer sind Moleküle, die in chemischen Reaktionen im Körper verwendet werden, um andere Verbindungen zu bilden. Es gibt eine Reihe von Vorläufern von NAD+, die zu höheren Werten führen, wenn Sie genug davon konsumieren.
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Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) spielt mehrere wesentliche Rollen im Stoffwechsel. Es wirkt als Coenzym in Redoxreaktionen, als Donor von ADP-Ribose-Einheiten in ADP-Ribosylierungsreaktionen, als Vorläufer des zweiten Botenmoleküls zyklische ADP-Ribose sowie als Substrat für bakterielle DNA-Ligasen und eine Gruppe von Enzymen, die Sirtuine genannt werden und NAD+ verwenden, um Acetylgruppen aus Proteinen zu entfernen. Zusätzlich zu diesen metabolischen Funktionen tritt NAD+ als Adeninnukleotid auf, das spontan und durch regulierte Mechanismen aus den Zellen freigesetzt werden kann und daher eine wichtige extrazelluläre Rolle spielen kann.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening stellte NAD fest, dass die Verbraucher direkt dem Markenaufbau mehr Aufmerksamkeit schenken. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NAD-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NAD-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NAD nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Standards überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NAD-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Der Unterschied hängt von der Ladung dieser Coenzyme ab. NAD+ wird mit einem hochgestellten +-Zeichen geschrieben, da eines seiner Stickstoffatome positiv geladen ist. Es ist die oxidierte Form von NAD. Es gilt als "Oxidationsmittel", weil es Elektronen von anderen Molekülen aufnimmt.
Obwohl sie sich chemisch unterscheiden, werden diese Begriffe meist synonym verwendet, wenn es um ihre gesundheitlichen Vorteile geht. Ein weiterer Begriff, auf den Sie möglicherweise stoßen, ist NADH, der für Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) + Wasserstoff (H) steht. Dies wird auch größtenteils synonym mit NAD+ verwendet. Bei beiden handelt es sich um Nicotinamidadenin-Dinukleotide, die entweder als Hydriddonatoren oder als Hydridakzeptoren fungieren. Der Unterschied zwischen diesen beiden besteht darin, dass dieses NADH zu NAD+ wird, nachdem es ein Elektron an ein anderes Molekül abgegeben hat.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Eine integrierte Karte der molekularen Mechanismen, die der Wirkung von NMN bei T2DM zugrunde liegen
Einleitung Diabetes ist weltweit eine der häufigsten Todes- und Behinderungsursachen und beeinträchtigt die Lebensqualität der Patienten erheblich. Nach den neuesten Daten zu Diabetes, die von The Lancet veröffentlicht wurden (GBD-Studie 2021), macht Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) fast 96,0 % aller Diabetesfälle aus, mit dem Kennzeichen einer gestörten Glukoseaufnahme. Im Jahr 2021 gab es etwa 529 Millionen Patienten mit Diabetes, mit einer altersstandardisierten Prävalenz von 6,1 %. Bemerkenswert ist, dass β-Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) in der Lage ist, T2DM durch unerwartete Effekte auf das Fettgewebe und nicht durch die mitochondriale Biogenese zu verbessern. Weltweite altersstandardisierte Prävalenz von Typ-1- und Typ-2-Diabetes von 1990 bis 2050 Prognosen Risikofaktoren für T2DM Ein hoher Body-Mass-Index (BMI) ist der Hauptrisikofaktor für T2DM, gefolgt von ernährungsbedingten Risikofaktoren, Umwelt- oder Berufsfaktoren, Rauchen, unzureichender körperlicher Aktivität, Alkoholkonsum usw. Die organspezifischen Effekte der NMN-Behandlung bei T2DM NMN lindert die leicht beeinträchtigte und energieineffiziente Proteinsynthese bei Mäusen mit T2DM, die durch fettreiche Nahrung induziert wird. Insbesondere reguliert NMN Spleißosomenproteine herunter, während es Ribosomenproteine in Hepatozyten hochreguliert. Außerdem reguliert NMN das Proteasom herunter und die DNA-Replikation und die Zellzykluswege in Muskelzellen hoch. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandelter HFD-Mausleber. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von Muskelgewebe der Maus. Es wurde bestätigt, dass das Fettgewebe, ein Energiereservoir, mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung gebracht wird. NMN steigert die Glukoseaufnahme durch Resistin-Herunterregulation, erhöhte Proteinsynthese/-abbau, Fettsäureabbau, Hochregulierung des Lysosomenproteins (insbesondere Hochregulierung der ATP6V1-Protonenpumpe), mTOR-Zellproliferationssignalisierung im weißen Fettgewebe, Differenzierung von Präadipozyten zu braunen Fettzellen und/oder Überexpression von thermogenem UCP1, einem Protein der inneren Mitochondrienmembran des braunen Fettgewebes. Integrierte Proteomik-Datenanalyse von NMN-behandeltem HFD-Fettgewebe der Maus Schlussfolgerung NMN übt organspezifische Wirkungen aus, spielt eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Glukoseaufnahme und zeigt ein starkes Potenzial bei der Behandlung von Stoffwechselstörungen, einschließlich T2DM. Referenz [1] GBD 2021 Diabetes-Mitarbeiter. Globale, regionale und nationale Belastung durch Diabetes von 1990 bis 2021, mit Prognosen der Prävalenz bis 2050: eine systematische Analyse für die Global Burden of Disease Study 2021. Lanzette. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirkt bei Typ-2-Diabetes durch unerwartete Effekte im Fettgewebe, nicht durch mitochondriale Biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Veröffentlicht 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Entschlüsselung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf die IL-1β-induzierte Schädigung von NPCs
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Erforschung der neuen Rolle von NAD als zentraler Regulator der axonalen Gesundheit
1. Einleitung Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und die Huntington-Krankheit, gehen mit zunehmendem Alter mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathien einher. Als wichtiges Coenzym im Energiestoffwechsel spielt Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der axonalen Gesundheit im zentralen Nervensystem. 2.NMNAT2 als Hauptquelle von NAD in kortikalen Neuronen NAD wird hauptsächlich durch Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2) synthetisiert. NMNAT2 ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es das Adenosintriphosphat (ATP) liefert, das für einen schnellen axonalen Transport benötigt wird. Darüber hinaus ist NMNAT2 die Hauptquelle für NAD in kortikalen Neuronen, was durch die Senkung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50% in Abwesenheit von NMNAT2 belegt wird. 3. Die wiederherstellende Wirkung einer NAD+-Supplementierung auf den APP-Transport durch Glykolyse in Abwesenheit von NMNAT2 Eine exogene NAD+-Supplementierung von NMNAT2-defizienten Neuronen stellt die Glykolyse wieder her und nimmt den schnellen axonalen Transport wieder auf, was sich in dem verringerten Prozentsatz stationärer/dynamischer Pausenereignisse, dem erhöhten Prozentsatz anterograder und retrograder Ereignisse und den wiederhergestellten anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports manifestiert. 4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz der axonalen Gesundheit Bemerkenswert ist, dass die Verringerung der Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, axonale Transportdefizite reduzieren und die Axondegeneration in NMNAT2-defizienten Neuronen unterdrücken kann. Der SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch den NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Verringerung der SARM1-Häufigkeit schützt Axone während des NMNAT2-Verlusts in vivo und in vitro. 5. Fazit Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des SARM1-Spiegels, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen Axontransport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die bei NMNAT2-defizienten Axonen sowohl in vitro als auch in vivo häufig beobachtet wird, was ein Licht auf die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Alterns wirft. Referenz Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um den schnellen axonalen Transport zu fördern. Vorabdruck. Res-Platz 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht 2023 Mai 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.