Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Was bewirken NMN-Ergänzungen?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
Welche Krankheiten können NMN-Präparate behandeln?
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Was sind die Zwecke von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
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Häufig gestellte Fragen
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NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
Unsere Updates und Blogbeiträge
NR als vielversprechender Therapiekandidat für Morbus Alpers
Einleitung Morbus Alpers ist sowohl eine neurodegenerative Störung als auch eine Stoffwechselstörung, die eng mit mitochondrialer Dysfunktion und Mutationen in der katalytischen Untereinheit des Polymerase-Gamma-Gens (POLG) verbunden ist. Bemerkenswert ist, dass die Supplementierung des NAD-Vorläufers, Nicotinamid-Ribosid (NR), nachweislich mitochondriale Defekte in kortikalen Organoiden von Patienten mit Morbus Alpers explizit verbessert. Über Morbus Alpers Morbus Alpers ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die häufig mit einem kortikalen neuronalen Verlust sowie einer Depletion der mitochondrialen DNA (mtDNA) und des Komplexes I (CI) einhergeht. Die Krankheit tritt bei etwa 1 von 100.000 Neugeborenen auf. Die meisten Menschen mit Morbus Alpers zeigen bei der Geburt keine Symptome. Die Diagnose wird in der Regel durch die Bestimmung des POLG-Gens gestellt. Nach dem Auftreten (in der Regel zwischen dem ersten und dritten Lebensjahr) können die Patienten Symptome wie progressive Enzephalopathie, Epilepsie, Myoklonus und Myasthenia gravis aufweisen. Derzeit gibt es keine wirksame Methode, um diese Krankheit zu heilen. Etablierung des Alpers-Modells in vitro Induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) werden von Alpers' Patienten erzeugt, die die compound-heterozygoten Mutationen von A467T (c.1399G>A) und P589L (c.1766C>T) tragen, gefolgt von der Differenzierung in kortikale Organoide und neurale Stammzellen (NSCs). Alpers-iPSCs weisen leichte mitochondriale Veränderungen auf, einschließlich eines erhöhten L-Laktatspiegels und einer Depletion des CI. Alpers' NSCs manifestieren eine tiefgreifende mtDNA-Verarmung und mitochondriale Dysfunktion. Alpers' kortikale Organoide zeigen einen kortikalen Neuronenverlust und eine Astrozytenakkumulation. Die Rolle von NR in Alpers' kortikalen Organoiden Die Langzeitbehandlung mit NR verbessert teilweise die neurodegenerativen Veränderungen, die bei den kortikalen Organoiden von Alpers beobachtet wurden. Insbesondere wirkt die Supplementierung von NR dem neuronalen Verlust, der Gliaanreicherung und der mitochondrialen Schädigung wirksam entgegen, die bei kortikalen Organoiden von Patienten mit Morbus Alpers beobachtet wurden. Umkehrung der dysregulierten Signalwege in Alpers-Patientenorganoiden nach NR-Behandlung Die NR-Behandlung gleicht die Herunterregulierung der mitochondrialen und Synaptogenese-bezogenen Signalwege aus, sowie die Hochregulierung von Signalwegen, die mit Astrozyten-/Gliazellen und Neuroinflammation verbunden sind, die offensichtlich in Alpers' kortikalen Organoiden aktiviert sind. Schlussfolgerung Die Auffüllung von NR zur Erhöhung des NAD-Spiegels kann mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit mit relativ hoher Sicherheit und Bioverfügbarkeit retten, was als vielversprechender therapeutischer Kandidat für diese hartnäckige Erkrankung vielversprechend ist. Referenz Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Der NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid rettet mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Veröffentlicht 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Meinungen stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Entzündungshemmende Funktion von NMN in Makrophagen über die IDO1/Kynurenin/AhR-Achse
1. Einleitung Es wird vermutet, dass eine Supplementierung mit Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) die Entzündungsreaktionen durch Wiederherstellung des NAD+-Spiegels und Herunterregulierung der Expression von Cyclooxygenase-2 (COX-2) hemmt. Auffallend ist, dass sowohl der Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR) als auch die Indolamin-2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), zwei Schlüsselenzyme für die Kynureninproduktion, die entzündungshemmende Funktion von NMN in RAW 264.7-Makrophagen vermitteln können. 2. Die gelinderte Entzündungsreaktion in Gegenwart einer NMN-Supplementierung Um die Auswirkungen von NMN in vivo zu entschlüsseln, werden die Mäuse an aufeinanderfolgenden 6 Tagen täglich intraperitoneal (i.p.) mit NMN (500 mg/kg) injiziert, gefolgt von einer i.p. Injektion von Lipopolysacchariden (LPS) (5 mg/kg) oder Alaun (700 μg) an Tag 7. Es wurde entdeckt, dass eine NMN-Supplementierung LPS- oder Alaun-induzierte Entzündungen bei Mäusen unterdrückt, was sich in der Herunterregulierung von proinflammatorischen Zytokinen (IL-6 und IL-1β) und proinflammatorischen Enzymen (COX-2) manifestiert. 3. Die Notwendigkeit von AhR für die NMN-vermittelte Hemmung der Entzündungsreaktion in Makrophagen AhR, ein ligandenaktivierter Transkriptionsfaktor, kann die entzündungshemmende Funktion von NMN nach LPS-Behandlung in RAW264.7-Zellen vermitteln. Insbesondere reduziert NMN die Expression von COX-2 in Zellen, die AHR tragen. Im Gegenteil. AhR-Inhibitor (CH223191) entzieht die durch die NMN-Behandlung verursachte Herunterregulierung von IL-6, IL-1β und COX-2. Ebenso kann die NMN-Behandlung die Expressionsniveaus von IL-6, IL-1β und COX-2 in AhR-Knockout-Zellen nicht reduzieren. 4. Die Bedeutung der IDO1/Kynurenin/AhR-Achse für die entzündungshemmende Funktion von NMN IDO1 ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym im Tryptophan-Katabolismus zur Produktion von Kynurenin, einem metabolischen Zwischenprodukt im NAD+ de novo Syntheseweg. Kynurenin kann die Translokation von AhR aus dem Zytoplasma in den Zellkern fördern und dadurch eine entzündungshemmende Wirkung entfalten. NMN hemmt die LPS-induzierte Entzündung in einer IDO1-Kynurenin-abhängigen Weise in Makrophagen. 5. Fazit Eine NMN-Supplementierung mildert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen durch Aktivierung des lDO-Kynurenin-AhR-Signalwegs und liefert neue Einblicke in die NAD*-Regulation bei der Makrophagenaktivierung. Referenz Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Die Supplementierung von Nicotinamid-Mononukleotid verringert COX-2-assoziierte Entzündungsreaktionen in Makrophagen durch Aktivierung des Kynurenin/AhR-Signalwegs. Kostenlos Radic Biol Med. Online veröffentlicht Februar 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Supplementierung von NAD+-Vorläufern als vielversprechender Ansatz für DPN
1. Einleitung Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes und auch eine der Hauptursachen für Fußgeschwüre, Behinderungen und schließlich Amputationen. Mit der Verlängerung des Diabetes entwickeln etwa 50% der Menschen mit Diabetes schließlich DPN. Insbesondere die Supplementierung von NAD+-Vorläufern könnte die DPN-Symptome lindern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht und das Sirtuin-1 (SIRT1)-Protein aktiviert. 2. Die Umkehrwirkung von NAD+-Vorläufern auf DPN In vitro werden die aus diabetischen Mäusen isolierten Neuronen des Spinalganglion (DRGs) dem NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ausgesetzt. Es wurde festgestellt, dass der NAD+-Spiegel, das SIRT1-Protein und die Deacetylierungsaktivität erhöht sind, gefolgt von dem verstärkten Neuritenwachstum, der verbesserten Nervenfunktion und der Umkehrung des IENFD-Verlusts. In vivo gleicht die Supplementierung von NMN oder NR auch die Neuropathie bei C57BL6-Mäusen aus, die durch Streptozotocin (STZ) oder fettreiche Diät (HFD) induziert wurde, was sich in einer verbesserten sensorischen Funktion, normalisierten Nervenleitungsgeschwindigkeiten und wiederhergestellten intraepidermalen Nervenfasern manifestiert. 3. Die Zunahme der Neuritenlänge in einer SIRT1-abhängigen Weise nach der Zugabe von NMN/NR SIRT1, eines der einzigartigsten NAD+-verbrauchenden Enzyme, kann bei Aktivierung vor DPN schützen, was auf die verbesserte mitochondriale Funktion und Energiehomöostase zurückzuführen sein könnte. Abgesehen davon kann die SIRT1-Aktivität im Zellkern die transkriptionellen und co-transkriptionellen Faktoren deacetylieren, die die Glukosehomöostase und die Fettoxidation regulieren. Die Aktivierung von SIRT1 ist entscheidend für die axonale Regeneration. Eine NMN/NR-Behandlung oder Transfektion mit SIRT1-Überexpressionsvektor kann das Neuritenwachstum in kultivierten DRG-Neuronen direkt erleichtern, was jedoch durch den SIRT1-Inhibitor EX527 behindert wird, was auf die Bedeutung von SIRT1 hindeutet. 4. Die Assoziation von SARM1 mit NMNAT2 bei der axonalen Degeneration von DPN Steriles alpha- und Toll/Interleukin-1-Rezeptormotiv-enthaltendes 1 (SARM1) steuert die axonale Degeneration und Regeneration über ein gut reguliertes System, das NAD+ und NMN umfasst. NAD und NMNAT2 können die vesikuläre Glykolyse und den axonalen Transport ankurbeln, um die axonale Gesundheit zu erhalten. Die mitochondriale Lokalisation von SARM1 ergänzt die koordinierte Aktivität von NMNAT2, die das axonale Überleben fördert. 5. Fazit Die Supplementierung von NAD+-Vorläufern kann ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von DPN sein. Ein SARM1-Inhibitor, der entweder mit NR oder NMN gekoppelt ist, kann bei der Vorbeugung oder Behandlung von DPN wirksamer sein als ein einzelner Wirkstoff allein. Referenz Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR et al. NAD+-Vorläufer kehren experimentelle diabetische Neuropathie bei Mäusen um. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Veröffentlicht 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN und NR BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Meistern. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Die beiden Vorprodukte NMN und NR sind in BONTAC verfügbar. Die hohe Reinheit und Stabilität der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.