NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Was für ein Coenzym ist NAD+, die Funktion und Wirksamkeit von NAD+, das Altern ist fast menschlicher Instinkt. Das Altern bringt mehr als nur körperliche Veränderungen mit sich, es ist ein Schlüsselfaktor bei Herzkrankheiten, Krebs, Diabetes, Alzheimer und vielen anderen chronischen Krankheiten. Urheber: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 Quelle: bilibili
Einleitung Der 4. März wird zum Welt-Adipositas-Tag erklärt. Die World Obesity Federation, UNICEF und die WHO haben ein globales Webinar unter der Leitung von Jugendlichen veranstaltet, um über Fettleibigkeit und Jugend zu sprechen. Die Adipositas-Krise hat nach und nach viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Der jüngste Bericht von The Lancet deutet darauf hin, dass eine Milliarde Menschen von Fettleibigkeit betroffen sind (2022), darunter 650 Millionen Erwachsene, 340 Millionen Jugendliche und 39 Millionen Kinder. In jüngster Zeit haben sich ätiologische Studien und Interventionen bei Fettleibigkeit zunehmend auf das Zentralnervensystem konzentriert, mit dem Versuch, das Auftreten von Fettleibigkeit an der Quelle einzudämmen. Insbesondere die Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten könnte ein potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Der Zusammenhang von hypothalamischen Astrozyten und Fettleibigkeit Der Hypothalamus fungiert als Zentrum der Appetitregulation, das die vom Zentralnervensystem und den peripheren Geweben produzierten neuroendokrinen Faktoren empfängt und integriert, um den Appetit zu fördern oder zu unterdrücken, um das Körpergewicht zu beeinflussen. Bemerkenswert ist, dass aypothalamische Astrozyten offenbar die Glukoseclearance verringern und den Plasmainsulinspiegel erhöhen können, was eine wesentliche Rolle bei der Modulation des Energiestoffwechsels spielt, von dem erwartet wird, dass er ein neues Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit darstellt. Linderung von fettreicher Diät (HFD)-induzierter Fettleibigkeit durch Unterdrückung des NAD+-Salvage-Wegs der Astrozyten Unter Bedingungen einer übermäßigen Fettaufnahme wird der NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten spezifisch aktiviert, der den Energieverbrauch (EE) und die Fettoxidation im Fettgewebe hemmt, indem er die Innervation des Sympathikus herunterreguliert, was schließlich zur Ansammlung von Fettgewebe und zur Entwicklung von Fettleibigkeit führt. CD38 als nachgeschalteter Mediator der Astrozytenentzündung, die durch den NAD+-Salvage-Weg induziert wird. CD38 funktioniert stromabwärts des NAD+-Salvage-Weges in hypothalamischen Astrozyten, die mit überschüssigem Fett belastet sind. Der CD38-Knockdown in den Astrozyten des bogenförmigen Kerns verringert die Gewichtszunahme, reduziert die Fettmasse, erhöht die EE und senkt die RER während des HFD-Konsums. Die Cd38-Depletion in hypothalamischen Astrozyten kann die hypothalamische Entzündung verbessern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht. Eine hypothalamische Entzündung kann nicht nur zu Energieungleichgewichten führen, sondern auch die zentrale Insulin- und Leptinresistenz verschlimmern, was zur Ansammlung von Fett im peripheren Gewebe führen kann. Die Rolle der Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-Achse bei Adipositas Bei Säugetieren stellt der Salvage-Weg das primäre Mittel zur Aufrechterhaltung des zellulären NAD+-Spiegels dar. Ein entscheidender Schritt auf dem NAD+-Salvage-Weg wird durch NAMPT katalysiert. Als Reaktion auf eine Fettüberladung induziert die Aktivierung der astrozytären NAMPT-NAD+-CD38-Achse proinflammatorische Reaktionen im Hypothalamus, wodurch aberrant aktivierte basale Ca2+-Signale und beeinträchtigte Ca2+-Reaktionen auf Stoffwechselhormone wie Insulin, Leptin und Glucagon-ähnliches Peptid 1 ausgelöst werden, was letztendlich zu dysfunktionalen hypothalamischen Astrozyten führt und zur Entwicklung von Fettleibigkeit beiträgt. Schlussfolgerung Mechanisch mildert die Hemmung des hypothalamischen astrozytären NAD+-Salvage-Signalwegs zusammen mit seinem nachgeschalteten CD38 die hypothalamische Entzündung und schwächt die Entwicklung von HFD-induzierter Fettleibigkeit bei männlichen Mäusen ab. Referenz Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al. (2024). Der Hypothalamus-Astrozyten-NAD+-Salvage-Signalweg vermittelt die Kopplung des übermäßigen Fettkonsums in der Nahrung in einem Mausmodell für Fettleibigkeit. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR). Es stehen verschiedene Arten von NAD zur Auswahl, darunter NAD ER Grade (Endoxinentfernung), NAD Grade I (IVD/Nahrungsergänzungsmittel/kosmetisches Rohpulver), NAD Grade II (API/Zwischenprodukte) und NAD Grade IV (falls höhere Anforderungen an die Löslichkeit bestehen), die in Form von lyophilisiertem Pulver oder kristallinem Pulver bereitgestellt werden können. Die Reinheit von BONTAC NAD kann über 98% erreichen. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Einleitung Die gelöste Trägerfamilie 25, Mitglied 51 (SLC25A51), wird als Säugetiertransporter wahrgenommen, der in der Lage ist, oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) in die mitochondriale Matrix zu importieren. Bemerkenswert ist, dass die Hochregulierung der SLC25A51 mit schlechteren Ergebnissen bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) korreliert, einer klinisch aggressiven hämatologischen Erkrankung mit einer Mortalitätsrate von über 70 % innerhalb der ersten 5 Jahre nach einer Erstdiagnose. Der Zusammenhang zwischen dem NAD+/NADH-Verhältnis und SLC25A51 in AML-Zellen Sowohl NAD+ (oxidative Form) als auch NADH (reduzierte Form) sind essentielle Coenzyme für den zellulären Energiestoffwechsel, und das Verhältnis von NAD+/NADH spiegelt die Stoffwechselaktivität und den Gesundheitszustand wider, was einen direkten Einfluss auf den Zellrhythmus, die Seneszenz, die Krebsentstehung und den Tod hat. Der Import von mitochondrialem NAD+ durch SLC25A51 könnte ein kritischer Aspekt sein, der den mitochondrialen Stoffwechsel bei der AML-Tumorgenese unterstützt. Konkret werden das verringerte mitochondriale NAD+/NADH-Verhältnis und der spezifische Verlust von reduziertem Ubiquinol nach der Depletion von SLC25A51 in AML-Zellen U937 beobachtet. SLC25A51 als NAD+/NADH-Redox-Entkoppler bei AML SLC25A51 fungiert als NAD+/NADH-Redox-Dekoppler bei der AML-Tumorgenese, um einen oxidativen TCA-Zyklus aufrechtzuerhalten und die Glutaminolyse zu fördern. Die Erschöpfung von SLC25A51 führt zu einer erhöhten Nutzung von Nicht-Glutamin-Kohlenstoffquellen zur Unterstützung des TCA-Kreislaufs, was durch erhöhte Anteile an unmarkierten TCA-Zwischenprodukten bestimmt wird. SLC25A51 ist für eine robuste Glutaminolyse erforderlich. Im Zusammenhang mit SLC25A51 Depletion sind AML-Zellen gezwungen, sich für die Aspartatsynthese stärker auf Glutamin zu verlassen. Linderung der AML durch SLC25A51 Depletion und 5-Azacytidin Der Verlust von SLC25A51 führt zu einer subzellulären Umverteilung von NAD+ in AML-Zellen, um die Proliferation zu begrenzen. Die Kombination von SLC25A51-Depletion und 5-Azacytidin ist sehr wirksam bei der Unterdrückung der Lebensfähigkeit von AML-Zellen und der Verlängerung der Überlebenszeit von Mäusen. Schlussfolgerung SLC25A51 kann die mitochondriale oxidative Phosphorylierung aufrechterhalten und die Proliferation von AML-Zellen fördern, indem es das NAD+/NADH-Verhältnis in Mitochondrien reguliert, mit vielversprechender Wirksamkeit bei der Behandlung von AML, insbesondere in Kombination mit 5-Azacytidin. BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Mitochondrien, eine Art hochplastischer Organelle, können unter normalen physiologischen Bedingungen einen relativ stabilen dynamischen Gleichgewichtszustand in Bezug auf Morphologie, Struktur, Menge, Volumen, Qualität und Funktion aufrechterhalten. Dieser dynamische Gleichgewichtszustand wird allgemein als Mitochondrien-Homöostase bezeichnet. Die Auffüllung mit Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zur Erhöhung des intrazellulären NAD+-Spiegels kann die mitochondriale Homöostase regulieren. 2. Die Verbesserung der mitochondrialen Dysfunktion und Seneszenz nach der NMN-Behandlung Typischerweise bestimmt der NAD+-Spiegel die Rate und das Ausmaß der Seneszenz. Der NAD+-Pool, den Zellen und Gewebe erleben, weist mit zunehmendem Alter eine abnehmende Tendenz auf, was zu einem Verlust der mitochondrialen Homöostase und seneszenten Phänotypen in CD8+ T-Zellen führen kann. Nach einer NMN-Supplementierung (100 μM) wird der NAD+-Spiegel wiederhergestellt und das NAD+/NADH-Verhältnis ist in seneszenten CD8+ T-Zellen erhöht, wodurch die mitochondrialen Funktionen offensichtlich verbessert und die zytoplasmatische mtDNA reduziert wird. 3. Die Prävention von Neuroinflammation und Seneszenz in CD8+ T-Zellen durch NMN-Ergänzung Nach einer NMN-Supplementierung werden die Seneszenz und die Neuroinflammation entsprechend unterdrückt. Eine NMN-Supplementierung verringert das ROS- und Mitochondrienmembranpotenzial in CD8+ T-Zellen und erhöht gleichzeitig das intrazelluläre ATP. Darüber hinaus unterdrückt NMN die entzündungsassoziierten Marker (IL-1β, IL-6, TNF-α und IFN-γ) im Überstand und in der mRNA von seneszenten CD8+ T-Zellen. 4. Die hemmende Wirkung von NMN auf den Seneszenz-bezogenen Signalweg STING Die Aktivierung von STING kann eine robuste proinflammatorische Reaktion und Seneszenz auslösen, die eng mit der defizitären Gesundheitsspanne bei Modellmäusen zusammenhängt. Auffallend ist, dass NMN den seneszenten Zustand von T-Zellen deutlich verbessern und die Sekretion von seneszenzbedingten Entzündungsfaktoren durch Hemmung des STING-Signalwegs reduzieren kann. 5. Fazit Eine Hochregulierung des NAD+-Spiegels durch NMN-Supplementierung kann die mitochondriale Homöostase regulieren, um eine STING-induzierte Seneszenz in CD8+ T-Zellen zu verhindern. Referenz Ye B, Pei Y, Wang L, et al. Eine NAD+-Supplementierung verhindert die STING-induzierte Seneszenz in CD8+ T-Zellen, indem sie die mitochondriale Homöostase verbessert. J Zell-Biochemie. 2024;1-17. doi:10.1002/jcb.30522 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BOMNTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.