NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "eine fast 10-fache Erhöhung der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN in diesen Zellen nur in der Lage war, den NAD+-Gehalt zu verdoppeln, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2 、 Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver
4 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
NMNH erwies sich auch als wirksamer als NMN bei der Erhöhung des NAD+-Spiegels in einer Vielzahl von Geweben, wenn es in der gleichen Konzentration verabreicht wurde, was die in Zelllinien beobachteten Ergebnisse bestätigt. Die in dieser Studie vorgestellten Daten bestätigen auch die Evidenz, dass NAD+-Booster vor verschiedenen Modellen akuter Nierenschädigung schützen, und platzieren NMNH als eine großartige Alternative zu anderen NAD+-Vorläufern, um tubuläre Schäden zu reduzieren und die Genesung zu beschleunigen.
Um die Einschränkungen des derzeitigen Repertoires an NAD+-Verstärkern zu überwinden, sind andere Moleküle mit einer ausgeprägteren Wirkung auf den intrazellulären NAD+-Pool erwünscht. Dies hat uns dazu angeregt, die Verwendung der reduzierten Form von Nicotinamid-Mononukleotid (NMNH) als NAD+-Verstärker zu untersuchen. Es gibt nur sehr wenige Informationen über die Rolle dieses Moleküls in den Zellen. Tatsächlich wurde nur eine enzymatische Aktivität beschrieben, die NMNH produziert. Dies ist die NADH-Diphosphatase-Aktivität der humanen peroxisomalen Nudix-Hydrolase hNUDT1232 und der murinen mitochondrialen Nudt13.33 Es wurde postuliert, dass NMNH in Zellen über Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferasen (NMNATs) in NADH umgewandelt wird.34 Sowohl die NMNH-Produktion durch Nudix-Diphosphatasen als auch ihre Verwendung durch NMNATs für die NADH-Synthese wurden jedoch nur in vitro unter Verwendung isolierter Proteine beschrieben, und wie NMNH am zellulären NAD+-Stoffwechsel beteiligt ist, bleibt unbekannt.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
1. Einleitung Ein gestörter Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Stoffwechsel (NAD+) wird zunehmend als einer der Risikofaktoren für veränderliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen. Es gibt substanzielle Beweise dafür, dass die Wiederherstellung des NAD+-Bestands und des Energiestoffwechsels bei der Linderung der Symptome von Patienten mit Herzinsuffizienz (HF), einer der typischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach einem Myokardinfarkt (MI), wirksam sein kann. 2. Über HF Die Herzinsuffizienz hat dominante klinische Merkmale einer ventrikulären Füllung oder einer Beeinträchtigung der Ejektionsleistung, die mit Anomalien in der Herzstruktur/-funktion einhergeht. Weltweit sind etwa 38 Millionen Patienten von dieser Störung betroffen, und die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten steigt mit dem Alter, stellt eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und stellt eine enorme wirtschaftliche Belastung für die Patientenfamilie und die Gesellschaft dar. Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz ist das "goldene Dreieck" aus Betablockern, ACEI/ARB und Aldosteronrezeptor-Antagonisten seit langem die bevorzugte Option. Trotz einer deutlichen Verbesserung des Überlebens der Patienten liegt die 5-Jahres-Sterblichkeitsrate weiterhin bei 50 %. Daher ist es von großer Bedeutung, einen neuen Weg mit hoher Wirksamkeit und Sicherheit zu suchen. NAD-Ergänzungen können eine wirksame Wahl zur Linderung von Herzinsuffizienz sein. 3. Forschungsprotokoll Zur weiteren Verifizierung der Wirksamkeit von NAD+ werden hier MI-induzierte HF-Modelle an männlichen Sprague-Dawley-Ratten und Beagles konstruiert. Anschließend werden die linken vorderen absteigenden Arterien von MI-induzierten HF-Tieren 1 Woche lang ligiert, gefolgt von einer 4-wöchigen Behandlung mit oder ohne niedrige/mittlere/hohe Dosis von NAD+ und dem Positivkontrollmedikament LCZ696, einem Angiotensinrezeptorblocker-Neprilysin-Inhibitor mit kardioprotektiver Wirkung nach MI. 4. Die Wirksamkeit von NAD bei Ratten und Beagles mit MI-induzierter Herzinsuffizienz NAD+ zeigt bei der Behandlung von MI-induzierter Herzinsuffizienz die gleiche Wirksamkeit wie LCZ696 oder sogar besser als LCZ696 bei mittleren und hohen Dosen. In Ratten-/Beagle-HF-Modellen sind der Herz-Mass-Index, die Herzfunktion und die Myokardfibrose in der Infarkt-Marginalzone dosisabhängig nach der Verabreichung von NAD oder LCZ696 verbessert, was sich in einer verminderten endsystolischen Dimension, einer verminderten endsystolischen Dimension, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase sowie in den erhöhten Ejektionsfraktionen, der fraktionellen Verkürzung, dem Herzzeitvolumen und dem Schlagvolumen manifestiert. Darüber hinaus wird die Herunterregulierung des linksventrikulären Blutdrucks bei den HF-Modelltieren nach der Gabe von NAD oder LCZ696 verbessert. 5. Fazit In Ratten- und Beagle-MI-induzierten HF-Modellen lindert NAD+ deutlich die Myokardhypertrophie und die Herzfunktion, unterdrückt die Myokardfibrose und reduziert den Myokardinfarkt und legt damit eine theoretische Grundlage für die klinische Anwendung der Energiestoffwechseltherapie mit NAD+. Referenz Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Die Rolle von NAD+ bei myokardialer Ischämie-induzierter Herzinsuffizienz bei Sprague-Dawley-Ratten und Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Online veröffentlicht am 13. Februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
1. Einleitung Laut dem Bericht der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2020 gibt es weltweit etwa 2,3 Millionen Fälle von Brustkrebs. Brustkrebs hat sich zu einem der bösartigsten Tumoren bei Frauen mit einer signifikanten Inzidenzrate entwickelt. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs immer noch schwer zu heilen. Wie das Risiko eines Rezidivs und einer Metastasierung von Brustkrebs im Frühstadium reduziert und das Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs verlängert werden kann, ist nach wie vor eine Herausforderung in der klinischen Behandlung von Brustkrebs. Insbesondere Ginsenosid Rh2 (GRh2) hat einen bedeutenden Einfluss auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) stärkt, einer Art zytotoxischer angeborener Lymphozyten, die für die Immunantwort von Tumoren entscheidend sind. 2. Die repressive Rolle von GRh2 bei der Progression von Brustkrebs GRh2 behindert das Wachstum, die Proliferation und die Metastasierung von Brustkrebs. Einfach ausgedrückt sind das Körpergewicht und das Tumorvolumen von Modellmäusen nach der Behandlung mit GRh2 deutlich reduziert (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die proliferierende Rate von Brustkrebszellen durch GRh2 dosisabhängig unterdrückt (5, 10 und 20 mg/kg). Nach der Behandlung von GRh2 (20 mg/kg) wird der Verlust der Lungenkapazität offensichtlich reduziert und die von MDA-MB-231-Tumorzellen gebildeten Lungenmetastasen werden ebenfalls deutlich gemildert, ohne dass metastasierende Leberknoten erkennbar sind. 3. Die verstärkte abtötende Wirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen nach einer GRh2-Behandlung GRh2 hat bemerkenswerte Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Abtötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. Kurz gesagt, die mRNA-Expressionsniveaus der abtötenden Mediatoren Perforin und IFN-γ im NK92MI-Zell-Brustkrebs-Co-Kultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffällig ist, dass die verminderte Lungenmetastasierung von Brustkrebs durch GRh2 bei der Depletion der NK-Zellen nahezu konterkariert wird. Im Vergleich zu der der Vehikelkontrolle ist die Menge an CD107a, einem Degranulationsmarker von NK-Zellen, in Gegenwart von GRh2 (20 mg/kg) offen erhöht, was die erhöhte Abtötungsaktivität von NK-Zellen bei Brustkrebs bestätigt. 4. Der zugrundeliegende molekulare Mechanismus von GRh2 bei der Potenzierung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs Brustkrebszellen reduzieren die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Ausscheidung von MICA, die durch ERp5 vermittelt wird, um der NK-Zellüberwachung zu entgehen. GRh2 stört die Bildung von löslicher MICA (sMICA), indem es die Expression von ERp5 unterdrückt, um den Gehalt an abtötenden Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhen, wodurch es eine bemerkenswerte Wirkung auf die Bekämpfung von Brustkrebs hat. 5. Fazit GRh2 potenziert die zytotoxische Wirkung von NK-Zellen und verbessert die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs, der ein wirksamer Wirkstoffkandidat für die Prävention und Behandlung von Brustkrebs sein könnte. Referenz [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL et al. Globale Krebsstatistik 2020: GLOBOCAN-Schätzungen der Inzidenz und Mortalität weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. CA Krebs J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 verbessert die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) durch Hemmung von ERp5 bei Brustkrebs. Phytomedizin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktvorteile von BONTAC Ginsenosid Rh2 BONTAC ist das erste Unternehmen weltweit, das eine nationale Massenproduktion von Ginsenosiden (Rh2) durch enzymatische Synthese mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%) anbieten kann. Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.
Einleitung Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) stellen eine enorme wirtschaftliche Belastung und eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und übertreffen sogar die Alzheimer-Krankheit und Diabetes. 17,9 Millionen Menschen auf der Welt sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei die indirekten Behandlungskosten 237 Milliarden US-Dollar pro Jahr betragen und bis 2035 voraussichtlich auf 368 Milliarden US-Dollar ansteigen werden. Es wurde berichtet, dass der Mangel oder das Ungleichgewicht des Redoxpaares oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADP+)/reduziertes Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH) mit einer Vielzahl von pathologischen Zuständen einschließlich CVD in Verbindung gebracht wurde. NADP(H)-Redox-Paar als Cofaktor/Elektronenträger in Kardiommyozyten NADPH ist ein essentieller Cofaktor der Glutathionreduktase (GR) und der Thioredoxinreduktase (TRs) in Kardiommyozyten und spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase und des Energiestoffwechsels. GR katalysiert das Recycling von Glutathion (GSH) aus oxidiertem Glutathion (GSSG), und TRs reduziert oxidiertes Trx-S2 zu Trx-(SH)2. Gleichzeitig benötigen beide Enzyme NADPH als Elektronendonor und oxidieren es zu NADP+. Sobald O2•− gebildet wird, z. B. aus NOXs im Zytosol und aus der mitochondrialen Elektronentransportkette (ETC), wird es durch zytosolisches CuZnSOD und mitochondriales MnSOD zu H2O2 reduziert. GSH kann von der Glutathionperoxidase (GPx) verwendet werden, um H2O2 weiter an Wasser zu reduzieren. Trx-(SH)2 liefert reduzierende Äquivalente für Prx bei der Entfernung von H2O2. Der Zusammenhang von NADP(H) mit kardiovaskulären Erkrankungen NADP(H) spielt eine doppelte Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen. Einerseits kann das reduzierte NADPH zu erheblichen Antioxidantienmängeln und einer intrazellulären Akkumulation von freien Radikalen führen, was Lipidperoxidation, Entzündungen und vaskuläre Dysfunktionen auslöst und letztendlich den Verlauf der Atheroskleroseoxidase verschlimmert. Auf der anderen Seite kann ein hoher NADPH-Spiegel zu Myokardschäden führen, indem er reduktiven Stress induziert und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöht. Schlussfolgerung Veränderungen des zellulären NADP(H)-Gehalts beeinflussen den intermediären Stoffwechsel der Herzfunktion, insbesondere bei erkranktem Myokard. Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen NADP+ und NADPH in Kardiommyozyten ist für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an NADP(H) kann zu einem Ungleichgewicht des zellulären Redoxzustands und der metabolischen Homöostase führen, was zu Energiestress, Redoxstress und schließlich zum Krankheitszustand führt. NADP(H) hat einen wichtigen therapeutischen Wert bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Referenz Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH im Stoffwechsel und seine Beziehung zu kardiovaskulären Pathologien. Curr Med Chem. Online veröffentlicht am 16. Februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NADP(H). Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit von NADP und NADPH kann bis zu 95 % bzw. 98 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.