Enge Verbindung des NADP+/NADPH-Gleichgewichts mit kardiovaskulären Erkrankungen

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) poseenorme wirtschaftliche Belastung und Bedrohung AnDas Leben von Patienten, Sogar und übertrifft damit die Alzheimer-Krankheit und den Diabetes. 17,9 Millionen Menschen auf der Welt sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei die indirekten Behandlungskosten 237 Milliarden US-Dollar pro Jahr betragen und bis 2035 voraussichtlich auf 368 Milliarden US-Dollar ansteigen werden. Es wurde berichtet, dass tDer Mangel oder das Ungleichgewicht oxidiertes Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADP+)/reduziertes Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH)Redox-Paar wurde mit einer Vielzahl von pathologischen Zuständen in Verbindung gebracht, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

NADPH ist ein essentieller Cofaktor der Glutathionreduktase(GR)und Thioredoxin-Reduktase(Trs) in Kardiommyozyten, mit einer entscheidenden Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase und des Energiestoffwechsels. GR katalysiert das Recycling von Glutathion(GSH)Von oxidiert gLutathion(GSSG)und TRs reduziert oxidiertes Trx-S2 zu Trx-(SH)2. Gleichzeitig benötigen beide Enzyme NADPH als Elektronendonor und oxidieren es zu NADP+. Einmal O2• −wird z.B. aus NOXs im Zytosol und aus mitochondrialen Elektronentransportkette (ETC), zytosolisches CuZnSOD und mitochondriales MnSOD Wille Reduzieren Sie es auf H2O2. GSH kann von der Glutathionperoxidase (GPx) verwendet werden, um H2O2 weiter an Wasser zu reduzieren. Trx-(SH)2 liefert reduzierende Äquivalente für Prx bei der Entfernung von H₂O₂.

NADP(H) spielt eine doppelte Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen. Auf der einen Seite kann tEr reduzierte NADPH kann dazu führensignifikante antioxidative Mängel und intrazelluläre Akkumulation von freien Radikalen, die Lipidperoxidation, Entzündungen und vaskuläre Dysfunktionen auslösen und letztendlich den Verlauf der Atherosklerose verschlimmernOxidase. Auf der anderen Seite kann ein hoher NADPH-Spiegel zu Myokardschäden führen, indem er reduktiven Stress induziert und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöht.

Veränderungen des zellulären NADP(H)-Gehalts beeinflussen den intermediären Stoffwechsel der Herzfunktion, insbesondere bei erkranktem Myokard.Die Pflege der Gleichgewicht zwischen NADP+ und NADPHin Kardiommyozyten ist von entscheidender Bedeutung für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an NADP(H) kann zu einem Ungleichgewicht des zellulären Redoxzustands und der metabolischen Homöostase führen, was zu Energiestress, Redoxstress und schließlich zum Krankheitszustand führt. NADP(H) hat einen wichtigen therapeutischen Wert bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH im Stoffwechsel und seine Beziehung zu kardiovaskulären Pathologien. Curr Med Chem. Online veröffentlicht am 16. Februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541

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