NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Mejora de los niveles de energía
El NADH no solo actúa como una coenzima importante en la respiración aeróbica, sino que la [H] del NADH también transporta una gran cantidad de energía. Los estudios han demostrado que el uso extracelular de NADH promueve el aumento de los niveles de ATP intracelular, lo que sugiere que el NADH penetra en las membranas celulares y eleva los niveles de energía intracelular. A nivel macro, la suplementación exógena de NADH ayuda a restaurar la energía y aumentar el apetito. El aumento de los niveles de energía en el cerebro también ayuda a mejorar el rendimiento mental y la calidad del sueño. El NADH se ha utilizado en el extranjero para mejorar el síndrome de fatiga crónica, aumentar la resistencia al ejercicio, el jet lag y otras áreas.
Protección celular
El NADH es un fuerte antioxidante que se encuentra naturalmente en las células y reacciona con los radicales libres para inhibir la peroxidación lipídica, protegiendo las membranas mitocondriales y la función mitocondrial. Se ha descubierto que el NADH puede reducir el estrés oxidativo en las células causado por diversos factores como la radiación, los fármacos, las sustancias tóxicas, el ejercicio extenuante y la isquemia, protegiendo así las células endoteliales vasculares, los hepatocitos, los cardiomiocitos, los fibroblastos y las neuronas. Por lo tanto, el NADH inyectable u oral se usa clínicamente para mejorar las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y como complemento de la radioterapia contra el cáncer. Se ha demostrado que el NADH tópico es eficaz en el tratamiento de la rosácea y la dermatitis de contacto.
Promoción de la producción de neurotransmisores
Los estudios han demostrado que el NADH promueve significativamente la producción del neurotransmisor dopamina, una señal química que es esencial para la memoria a corto plazo, los movimientos involuntarios, el tono muscular y las respuestas físicas espontáneas. También media la liberación de la hormona del crecimiento y determina el movimiento muscular. Sin suficiente dopamina, los músculos se vuelven rígidos. La enfermedad de Parkinson, por ejemplo, es causada en parte por una interrupción de la síntesis de dopamina en las células cerebrales. Los datos clínicos preliminares sugieren que el NADH puede ayudar a mejorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson [9]. El NADH también promueve la biosíntesis de norepinefrina y serotonina, mostrando un buen potencial para su uso en el alivio de la depresión y la enfermedad de Alzheimer.
1 、 "Bonzyme" Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes dañinos en polvo de fabricación
2 、 Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de la producción de polvo de NADH
3 、 Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMN
4 、 Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
Los principales métodos de preparación de polvo de NADH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, toda la enzima se convierte en el método principal debido a las ventajas de la libre contaminación, el alto nivel de pureza y estabilidad.
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondriales, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente el citoplasma de las reservas mitocondriales de NADH. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera ocurre principalmente en el hígado y el corazón.
La acción del NADH suplementario no está clara. La suplementación oral con NADH se ha utilizado para combatir la fatiga simple, así como trastornos misteriosos y agotadores de energía como el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia. Los investigadores también están estudiando el valor de los suplementos de NADH para mejorar la función mental en personas con enfermedad de Alzheimer, y minimizar la discapacidad física y aliviar la depresión en personas con enfermedad de Parkinson. Algunas personas sanas también toman suplementos de NADH por vía oral para mejorar la capacidad de concentración y memoria, así como para aumentar la resistencia atlética. Sin embargo, hasta la fecha no se han publicado estudios que indiquen que el uso de NADH sea de alguna manera efectivo o seguro para estos fines
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas proyecciones, las empresas de NADH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. Bontac empresa que actualmente fabrica polvo de NADH de alta calidad con las caterias de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar una NMN de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como demuestran los certificados adjuntos, el polvo de NADH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
1. Introducción En las células de mamíferos, la mayor parte del NAD+ se produce a partir de metabolitos que entran en la vía de rescate del NAD+. La nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT) es la enzima limitante de la vía de rescate, que puede convertir la nicotinamida (NAM) en mononucleótido de nicotinamida (NMN). La NAMPT neuronal es importante para la función de la NMJ pre / postsináptica y para mantener la función y estructura del músculo esquelético. 2. La participación de NAMPT en la vía de rescate de NAD+ La actividad de NAMPT tiene un papel fundamental en el metabolismo energético y la homeostasis. El NAMPT puede condensar la nicotinamida (NAM) y el pirofosfato de 5-fosforribosil (PRPP) en mononucleótido de nicotinamida (NMN). Posteriormente, el NMN se sintetiza en NAD+ por la nicotinamida mononucleótido adeniltransferasa (NMNAT), la enzima inmediatamente después de la NAMPT. 3. El efecto del NMN en la reversión parcial de las deficiencias de NMJ en ratones NAMPT-/- cKO En presencia de tratamiento con NMN, se mejora la endocitosis/exocitosis de vesículas y se restaura la morfología de la placa terminal en ratones knockout condicional (cKO) Thy1-NAMPT-/-. Además, la pérdida de NAMPT en las neuronas de proyección perjudica la endocitosis y la exocitosis de las vesículas sinápticas en las NMJ, pero el NMN puede prevenir en gran medida estas deficiencias. Además, el tratamiento con NMN restaura la alineación del sarcómero en lugar de la morfología mitocondrial. 4. El mecanismo subyacente del NMN que afecta a los NMJ Los efectos de mejora del NMN en las NMJ pueden realizarse a través de la vía de rescate de NAD+ mediada por NAMPT, y esta especulación se ve confirmada por la mejora del ciclo de las vesículas sinápticas, la morfología de la placa terminal y la estructura y función de las fibras musculares después de la administración de 2 semanas del precursor de NAD+, NMN. 5. Conclusión Mecánicamente, los efectos del NMN que mejoran la función de la NMJ, la morfología de la placa terminal y la estructura muscular y la contractilidad posiblemente involucran la vía de rescate de NAD+ mediada por NAMPT. El NMN es muy prometedor como agente terapéutico para las enfermedades del músculo esquelético. Referencia Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. El efecto de la deleción de NAMPT en las neuronas de proyección sobre la función y estructura de la unión neuromuscular (NMJ) en ratones. Representante de Ciencias Científicas 2020; 10(1):99. Publicado el 9 de enero de 2020. doi:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC es el pionero de la industria del NMN y el primer fabricante en lanzar la producción en masa de NMN, con la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en todo el mundo. En la actualidad, BONTAC se ha convertido en la empresa líder en áreas de nicho de productos de coenzimas. En particular, BONTAC es el proveedor de materias primas NMN del famoso equipo de David Sinclair en la Universidad de Harvard, que utiliza las materias primas de BONTAC en un artículo titulado "El deterioro de una red de señalización endotelial de NAD+-H2S es una causa reversible del envejecimiento vascular". Nuestros servicios y productos han sido altamente reconocidos por socios globales. Además, BONTAC tiene el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas nacional y el único provincial independiente en Guangdong, China. Los productos de coenzimas de BOMNTAC se utilizan ampliamente en campos como la salud nutricional, la biomedicina, la belleza médica, los productos químicos diarios y la agricultura verde. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción La senescencia en los mamíferos es generalmente concomitante con la desregulación de la homeostasis intestinal y la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial (ADNmt). Las mutaciones de ADNmt de alta carga conducen al agotamiento de NAD+ y activan el factor de transcripción UPRmt dependiente de ATF5, que a su vez promueve y exacerba el fenotipo de senescencia intestinal. Mediante la suplementación con el precursor de NAD+ NMN, este fenotipo de senescencia intestinal puede ser rescatado en cierta medida, como lo demuestra la recuperación de la diferenciación de los organoides intestinales y el aumento del número de células madre intestinales. 2. Agotamiento de NAD+ durante la senescencia intestinal causada por mutaciones en el ADNmt Hay deterioro de NADH / NAD + redox en los intestinos Mut / Mut ***, como se manifiesta por la vía de ensamblaje del complejo NADH deshidrogenasa enriquecido. A través de la transfección de células de criptas intestinales con SoNar (un sensor NADH / NAD +), se observa una mayor proporción NADH / NAD + en ratones Mut / Mut ***, lo que sugiere el potencial redox perturbado. Del mismo modo, tras la transfección de las células de la cripta intestinal con FiNad (un sensor de NAD+), se descubre menos contenido de NAD+ en las células Mut/Mut***. Todos estos hallazgos reflejan el agotamiento de NAD+ en la senescencia intestinal desencadenado por mutaciones de ADNmt. Nota: las mutaciones del ADNmt se clasifican en cuatro tipos: insignificantes (WT/WT), bajas (WT/WT*), moderadas (WT/Mut**) y altas (Mut/Mut***). 3. El vínculo entre el contenido de mutaciones del ADNmt y la senescencia intestinal fisiológica El intestino delgado del intestino de ratón envejecido se caracteriza por una disminución del número de criptas intestinales, un aumento de la longitud de las vellosidades, una mayor expresión de CDKN1A / p21 (un marcador de senescencia bien conocido) y una longitud de telómeros más corta, que se acompaña de acumulación de mutaciones de ADNmt, principalmente mutaciones puntuales de baja frecuencia (menos de 0,05). 4. Proteína LONP1 como marcador candidato para la senescencia intestinal causada por mutaciones acumuladas en el ADNmt La respuesta de proteína desplegada mitocondrial (UPRmt) se activa por una variedad de tensiones mitocondriales, incluidos los desequilibrios de proteínas entre las mitocondrias y el núcleo, así como el transporte de proteínas mitocondriales alterado. Las características distintivas de UPRmt son el aumento de los niveles de expresión de proteínas de LONP1, HSP60 y ClpP. Cabe destacar que solo la proteína LONP1 está específicamente regulada al alza en la activación senescente de UPRmt desencadenada por mutaciones acumuladas de ADNmt, que pueden ser un biomarcador candidato para la senescencia intestinal. 5. El papel de NAD+ en la senescencia intestinal inducida por mutaciones elevadas de ADNmt. La repleción de NAD+ in vivo alivia los fenotipos senescentes del intestino delgado causados por la carga de mutación del ADNmt y rescata la disminución de la eficiencia de formación de colonias en los organoides intestinales Mut / Mut ***. La UPRmt dependiente de NAD+ desencadenada por mutaciones en el ADNmt regula la senescencia intestinal. Estos datos indican además que el agotamiento de NAD+ funciona como un mediador clave de la senescencia intestinal inducida por mutaciones acumuladas de ADNmt. 6. El papel de NAD+ en las vías de señalización que regulan la senescencia intestinal causada por el aumento de las mutaciones del ADNmt La repleción de NAD+ rescata la regulación a la baja de Foxl1 y la regulación al alza de Notch1 en ratones Mut/Mut***, lo que sugiere que la carga de mutación del ADNmt puede regular la función o el número de células de nicho a través del agotamiento de NAD+. Además, el agotamiento de NAD+ causado por el aumento de la carga de mutaciones del ADNmt induce la disminución de las células intestinales positivas para LGR5 a través del deterioro de la vía Wnt / β-catenina. 7. Conclusión La repleción de NAD+ es importante para la regulación de la homeostasis intestinal, desempeñando un papel fundamental en el rescate del fenotipo de senescencia intestinal causado por mutaciones acumuladas en el ADNmt. Referencia Yang, Liang et al. "La activación de UPRmt dependiente de NAD+ subyace al envejecimiento intestinal causado por mutaciones del ADN mitocondrial". Comunicaciones de la naturaleza vol. 15,1 546. 16 de enero de 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Acerca de BONTAC BONTAC es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. BONTAC tiene más de 160 patentes nacionales y extranjeras, liderando la industria de coenzimas y productos naturales. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y NMN. Aquí se puede garantizar un suministro estable y de alta calidad de productos. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC.
1. Introducción El ginseng siempre ha sido muy percibido como una valiosa medicina tradicional china en China. Actualmente, también se ha prestado mucha atención a los ginsenósidos, los principales ingredientes activos extraídos del ginseng. Sorprendentemente, el ginsenósido Rh2, uno de los ginsenósidos bioactivos más representativos del Panax ginseng, tiene actividades inmunomoduladoras, antiinflamatorias y antitumorales, mostrando un papel terapéutico en numerosas enfermedades. 2. El efecto terapéutico del ginsenósido Rh2 * Mejorar la función inmunológica del cuerpo humano El ginsenósido Rh2 tiene el efecto de mejorar la función inmunológica del cuerpo del paciente. En particular, puede reducir eficazmente la toxicidad que deja la quimioterapia en el cuerpo humano al mejorar la inmunidad. * Mejora el dolor neuropático La administración intratecal de ginsenósido Rh2 atenúa significativamente la alodinia mecánica inducida por SNI y la hiperalgesia térmica. El efecto antinociceptivo de Rh2 continuó hasta 10 días después de la cirugía de SNI, mostrando un valor potencial de aplicación en la terapia del dolor. Figura 1 La inyección intratecal de Rh2 inhibe el dolor neuropático en ratones * Suprimir la inflamación Estudios anteriores han revelado que el ginsenósido Rh2 puede inhibir el aumento de citoquinas proinflamatorias inducido por la lesión nerviosa (SNI) (factor de necrosis tumoral-α, interleucina-1 e interleucina-6), e inhibir significativamente la activación inducida por lipopolisacáridos (LPS) de las células BV2. Figura 2 La inyección intratecal de Rh2 redujo la expresión de citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-α en ratones SNI * Promover la síntesis de albúmina El ginsenósido Rh2 actúa como un regulador inmunológico para promover la síntesis de albúmina, que puede proporcionar calor al cuerpo humano, proteger y estabilizar la inmunoglobulina en la sangre. * Inhibir el crecimiento de células tumorales El ginsenósido Rh2 exhibe una estructura química similar a la de la dexametasona. En estudios in vitro, puede suprimir el crecimiento y la viabilidad de varias células cancerosas, inducir la detención del ciclo celular tumoral y la apoptosis celular, desencadenar necrosis y autofagia en las células cancerosas, inhibir la metástasis y suprimir la angiogénesis. * Reversión de la diferenciación tumoral anormal El ginsenósido Rh2 tiene un efecto inductor de diferenciación en las células cancerosas tumorales y puede mejorar eficazmente la capacidad de producción de melanina en las células cancerosas, lo que hace que las células cancerosas se transformen en células normales en morfología. Tabla 1 Efectos anticancerígenos y mecanismos del ginsenósido-Rh2 en estudios in vivo 3. La diferencia entre el ginsenósido Rg3 y el ginsenósido Rh2 Figura 3 Estructura molecular del ginsenósido Rg3 y el ginsenósido Rh2 Se ha atestiguado que tanto el ginsenósido Rg3 como el ginsenósido Rh2 logran efectos antitumorales al fortalecer la función inmune del cuerpo. A pesar de sus mecanismos de acción similares, todavía existen diferencias entre el ginsenósido Rg3 y el ginsenósido Rh2. En términos de estructura molecular, el ginsenósido Rh2 tiene solo un grupo glicosilo, mientras que el ginsenósido Rg3 tiene dos. Además, el ginsenósido Rh2 tiene una mayor biodisponibilidad que el ginsenósido Rg3. El ginsenósido Rg3 es fácil de excretar del cuerpo después de tomarlo y no hará mucha diferencia en el cuerpo. Con respecto a la absorción intestinal, la ginsenotona Rh2 es aproximadamente 5 veces mayor que la ginsenotona Rg3. 4. Conclusión El monosacárido ginsenósido Rh2 puede mejorar eficazmente la inmunidad humana, mejorar la resistencia a las enfermedades y reducir el riesgo de cáncer. En relación con el ginsenósido Rg3, el ginsenósido Rh2 muestra una mayor rentabilidad en la absorción intestinal, el alcance de la aplicación y la eficacia, proporcionando un mejor apoyo a la salud. Características y ventajas del producto BONTAC Ginsenósido Rh2 Servicio integral de personalización de soluciones de productos Múltiples patentes y estricta autoinspección de terceros La primera producción nacional en masa de ginsenósidos por síntesis enzimática Tecnología única de síntesis enzimática Bonzyme Referencia [1] Fu, Yuan-Yuan et al. El ginsenósido Rh2 mejora el dolor neuropático mediante la inhibición del eje de la proteína quinasa activada por mitógenos miRNA21-TLR8. Dolor molecular. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Efectos anticancerígenos del ginsenósido Rh2: una revisión sistemática. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Renuncia BONTAC no se hace responsable de ninguna reclamación que surja directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.