Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Herstellungsverfahren für NAD-Pulver
Die Herstellungsmethoden von NAD-Pulver werden hauptsächlich in die chemische Synthesemethode und die biokatalytische Methode unterteilt, zu denen die biokatalytische Methode die biologische Fermentationsmethode und die Enzymkatalysemethode umfasst. Die Enzymkatalyse-Methode ist aufgrund ihrer Vorteile von Umwelt, Umweltschutz und Umweltverschmutzung allmählich zur Mainstream-Richtung geworden. Und dann erreicht die Reinheit des NAD-Pulvers nach dem Verfahren der weiteren Reinigung 99%.
BONTAC NAD Produkteigenschaften und Vorteile
1 、 Enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NAD-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NAD-Pulver zu gewährleisten
4 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NAD-Pulver sicher und wirksam ist
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Wirksamkeit von NAD-Pulver im Gesundheitswesen
Moleküle, die in Form von Nahrungsergänzungsmitteln eingenommen werden können, um den NAD-Spiegel im Körper zu erhöhen, werden von einigen als "NAD-Booster" bezeichnet. Studien, die in den letzten sechs Jahrzehnten durchgeführt wurden, deuten darauf hin, dass die folgenden Vorteile mit der Einnahme eines NAD-Präparats verbunden sind:
Kann helfen, die mitochondriale Funktion wiederherzustellen
Hilft bei der Reparatur von Blutgefäßen – Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2018 ergab, dass eine Nahrungsergänzung die Reparatur und das Wachstum gealterter Blutgefäße unterstützen kann. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es helfen kann, Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und hohen Cholesterinspiegel zu behandeln.
Kann die Muskelfunktion verbessern — Eine Tierstudie aus dem Jahr 2016 ergab, dass degenerative Muskeln eine verbesserte Muskelfunktion aufwiesen, wenn sie mit NAD+-Vorläufern ergänzt wurden.
Hilft möglicherweise bei der Reparatur von Zellen und geschädigter DNA — Einige Studien haben Hinweise darauf gefunden, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern zu einer Zunahme der Reparatur von DNA-Schäden führt. NAD+ wird in zwei Bestandteile zerlegt, Nicotinamid und ADP-Ribose, die sich mit Proteinen verbinden, um Zellen zu reparieren.
Kann zur Verbesserung der kognitiven Funktion beitragen — Mehrere Studien an Mäusen haben ergeben, dass Mäuse, die mit NAD+-Vorläufern behandelt wurden, Verbesserungen der kognitiven Funktion, des Lernens und des Gedächtnisses aufwiesen. Die Ergebnisse haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass NAD-Ergänzungen zum Schutz vor kognitivem Verfall/Alzheimer-Krankheit beitragen können.
Kann helfen, altersbedingte Gewichtszunahme zu verhindern – Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, ein NAD-Präparat erhielten, 60 Prozent weniger Gewicht zunahmen als bei der gleichen Diät ohne das Präparat. Ein Grund, warum dies wahr sein könnte, ist, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid dank seiner Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus hilft, die Produktion von stress- und appetitbezogenen Hormonen zu regulieren.
Vorläufer sind Moleküle, die in chemischen Reaktionen im Körper verwendet werden, um andere Verbindungen zu bilden. Es gibt eine Reihe von Vorläufern von NAD+, die zu höheren Werten führen, wenn Sie genug davon konsumieren.
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Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) spielt mehrere wesentliche Rollen im Stoffwechsel. Es wirkt als Coenzym in Redoxreaktionen, als Donor von ADP-Ribose-Einheiten in ADP-Ribosylierungsreaktionen, als Vorläufer des zweiten Botenmoleküls zyklische ADP-Ribose sowie als Substrat für bakterielle DNA-Ligasen und eine Gruppe von Enzymen, die Sirtuine genannt werden und NAD+ verwenden, um Acetylgruppen aus Proteinen zu entfernen. Zusätzlich zu diesen metabolischen Funktionen tritt NAD+ als Adeninnukleotid auf, das spontan und durch regulierte Mechanismen aus den Zellen freigesetzt werden kann und daher eine wichtige extrazelluläre Rolle spielen kann.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening stellte NAD fest, dass die Verbraucher direkt dem Markenaufbau mehr Aufmerksamkeit schenken. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NAD-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NAD-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NAD nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Standards überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NAD-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Der Unterschied hängt von der Ladung dieser Coenzyme ab. NAD+ wird mit einem hochgestellten +-Zeichen geschrieben, da eines seiner Stickstoffatome positiv geladen ist. Es ist die oxidierte Form von NAD. Es gilt als "Oxidationsmittel", weil es Elektronen von anderen Molekülen aufnimmt.
Obwohl sie sich chemisch unterscheiden, werden diese Begriffe meist synonym verwendet, wenn es um ihre gesundheitlichen Vorteile geht. Ein weiterer Begriff, auf den Sie möglicherweise stoßen, ist NADH, der für Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) + Wasserstoff (H) steht. Dies wird auch größtenteils synonym mit NAD+ verwendet. Bei beiden handelt es sich um Nicotinamidadenin-Dinukleotide, die entweder als Hydriddonatoren oder als Hydridakzeptoren fungieren. Der Unterschied zwischen diesen beiden besteht darin, dass dieses NADH zu NAD+ wird, nachdem es ein Elektron an ein anderes Molekül abgegeben hat.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Ergänzung potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung der defekten TUBBY-vermittelten NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Zellberichten und zeigten, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie ergänzt wird und die Anti-Tumor-Aktivität von T verbessern kann. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien, einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen, sowie der Einsatz von Immun-Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen von ansonsten behandlungsrefraktären Krebsarten zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einem gestressten metabolischen Umfeld retten und dadurch ihre Anti-Tumor-Aktivität wiederbeleben könnte (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die mitochondriale Funktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und die nachgeschaltete Signalkaskade des T-Zell-Rezeptors (TCR) gedämpft wurde. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir ein genetisches Screening in T-Zellen durch und stellten fest, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die Anti-Tumor-Abtötungsaktivität sowohl bei der adoptiv übertragenen CAR-T-Zelltherapie als auch bei der Immun-Check-Point-Blockade-Therapie dramatisch verbessert, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotopenmarkierung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbezogene Screening-Experimente mit niedermolekularen Inhibitoren entdeckt. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen signifikant verstärkte. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während in der CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorbeseitigung erreichten. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zur Wahl des Körpers für die Ergänzung von NAD+ geworden sind. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von NMN teilnehmen, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbestimmende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg als potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit
Einleitung Der 4. März wird zum Welt-Adipositas-Tag erklärt. Die World Obesity Federation, UNICEF und die WHO haben ein globales Webinar unter der Leitung von Jugendlichen veranstaltet, um über Fettleibigkeit und Jugend zu sprechen. Die Adipositas-Krise hat nach und nach viel Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Der jüngste Bericht von The Lancet deutet darauf hin, dass eine Milliarde Menschen von Fettleibigkeit betroffen sind (2022), darunter 650 Millionen Erwachsene, 340 Millionen Jugendliche und 39 Millionen Kinder. In jüngster Zeit haben sich ätiologische Studien und Interventionen bei Fettleibigkeit zunehmend auf das Zentralnervensystem konzentriert, mit dem Versuch, das Auftreten von Fettleibigkeit an der Quelle einzudämmen. Insbesondere die Ausrichtung auf den NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten könnte ein potenzieller Ansatz zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein. Der Zusammenhang von hypothalamischen Astrozyten und Fettleibigkeit Der Hypothalamus fungiert als Zentrum der Appetitregulation, das die vom Zentralnervensystem und den peripheren Geweben produzierten neuroendokrinen Faktoren empfängt und integriert, um den Appetit zu fördern oder zu unterdrücken, um das Körpergewicht zu beeinflussen. Bemerkenswert ist, dass aypothalamische Astrozyten offenbar die Glukoseclearance verringern und den Plasmainsulinspiegel erhöhen können, was eine wesentliche Rolle bei der Modulation des Energiestoffwechsels spielt, von dem erwartet wird, dass er ein neues Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit darstellt. Linderung von fettreicher Diät (HFD)-induzierter Fettleibigkeit durch Unterdrückung des NAD+-Salvage-Wegs der Astrozyten Unter Bedingungen einer übermäßigen Fettaufnahme wird der NAD+-Salvage-Signalweg in hypothalamischen Astrozyten spezifisch aktiviert, der den Energieverbrauch (EE) und die Fettoxidation im Fettgewebe hemmt, indem er die Innervation des Sympathikus herunterreguliert, was schließlich zur Ansammlung von Fettgewebe und zur Entwicklung von Fettleibigkeit führt. CD38 als nachgeschalteter Mediator der Astrozytenentzündung, die durch den NAD+-Salvage-Weg induziert wird. CD38 funktioniert stromabwärts des NAD+-Salvage-Weges in hypothalamischen Astrozyten, die mit überschüssigem Fett belastet sind. Der CD38-Knockdown in den Astrozyten des bogenförmigen Kerns verringert die Gewichtszunahme, reduziert die Fettmasse, erhöht die EE und senkt die RER während des HFD-Konsums. Die Cd38-Depletion in hypothalamischen Astrozyten kann die hypothalamische Entzündung verbessern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht. Eine hypothalamische Entzündung kann nicht nur zu Energieungleichgewichten führen, sondern auch die zentrale Insulin- und Leptinresistenz verschlimmern, was zur Ansammlung von Fett im peripheren Gewebe führen kann. Die Rolle der Nicotinamid-Phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-Achse bei Adipositas Bei Säugetieren stellt der Salvage-Weg das primäre Mittel zur Aufrechterhaltung des zellulären NAD+-Spiegels dar. Ein entscheidender Schritt auf dem NAD+-Salvage-Weg wird durch NAMPT katalysiert. Als Reaktion auf eine Fettüberladung induziert die Aktivierung der astrozytären NAMPT-NAD+-CD38-Achse proinflammatorische Reaktionen im Hypothalamus, wodurch aberrant aktivierte basale Ca2+-Signale und beeinträchtigte Ca2+-Reaktionen auf Stoffwechselhormone wie Insulin, Leptin und Glucagon-ähnliches Peptid 1 ausgelöst werden, was letztendlich zu dysfunktionalen hypothalamischen Astrozyten führt und zur Entwicklung von Fettleibigkeit beiträgt. Schlussfolgerung Mechanisch mildert die Hemmung des hypothalamischen astrozytären NAD+-Salvage-Signalwegs zusammen mit seinem nachgeschalteten CD38 die hypothalamische Entzündung und schwächt die Entwicklung von HFD-induzierter Fettleibigkeit bei männlichen Mäusen ab. Referenz Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al. (2024). Der Hypothalamus-Astrozyten-NAD+-Salvage-Signalweg vermittelt die Kopplung des übermäßigen Fettkonsums in der Nahrung in einem Mausmodell für Fettleibigkeit. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR). Es stehen verschiedene Arten von NAD zur Auswahl, darunter NAD ER Grade (Endoxinentfernung), NAD Grade I (IVD/Nahrungsergänzungsmittel/kosmetisches Rohpulver), NAD Grade II (API/Zwischenprodukte) und NAD Grade IV (falls höhere Anforderungen an die Löslichkeit bestehen), die in Form von lyophilisiertem Pulver oder kristallinem Pulver bereitgestellt werden können. Die Reinheit von BONTAC NAD kann über 98% erreichen. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Erforschung der neuen Rolle von NAD als zentraler Regulator der axonalen Gesundheit
1. Einleitung Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und die Huntington-Krankheit, gehen mit zunehmendem Alter mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathien einher. Als wichtiges Coenzym im Energiestoffwechsel spielt Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der axonalen Gesundheit im zentralen Nervensystem. 2.NMNAT2 als Hauptquelle von NAD in kortikalen Neuronen NAD wird hauptsächlich durch Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2) synthetisiert. NMNAT2 ist entscheidend für die Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es das Adenosintriphosphat (ATP) liefert, das für einen schnellen axonalen Transport benötigt wird. Darüber hinaus ist NMNAT2 die Hauptquelle für NAD in kortikalen Neuronen, was durch die Senkung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50% in Abwesenheit von NMNAT2 belegt wird. 3. Die wiederherstellende Wirkung einer NAD+-Supplementierung auf den APP-Transport durch Glykolyse in Abwesenheit von NMNAT2 Eine exogene NAD+-Supplementierung von NMNAT2-defizienten Neuronen stellt die Glykolyse wieder her und nimmt den schnellen axonalen Transport wieder auf, was sich in dem verringerten Prozentsatz stationärer/dynamischer Pausenereignisse, dem erhöhten Prozentsatz anterograder und retrograder Ereignisse und den wiederhergestellten anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports manifestiert. 4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz der axonalen Gesundheit Bemerkenswert ist, dass die Verringerung der Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, axonale Transportdefizite reduzieren und die Axondegeneration in NMNAT2-defizienten Neuronen unterdrücken kann. Der SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch den NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Verringerung der SARM1-Häufigkeit schützt Axone während des NMNAT2-Verlusts in vivo und in vitro. 5. Fazit Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des SARM1-Spiegels, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen Axontransport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die bei NMNAT2-defizienten Axonen sowohl in vitro als auch in vivo häufig beobachtet wird, was ein Licht auf die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Alterns wirft. Referenz Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um den schnellen axonalen Transport zu fördern. Vorabdruck. Res-Platz 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht 2023 Mai 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.