Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "einen fast 10-fachen Anstieg der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN den NAD+-Gehalt in diesen Zellen nur verdoppeln konnte, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität bei der Herstellung von NMNH-Pulver
4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, des hohen Reinheitsgrades und der Mainstream-Methode zur Mainstream-Methode.
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NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Mechanismus zur Vorbeugung und Behandlung von Covid-19: NMN VS Paxlovid
Mit der weltweiten Lockerung der Epidemiebekämpfungspolitik leiden die Einwohner in China, Indien, Malaysia, Japan und Singapur in unterschiedlichem Maße unter einem Mangel an Medikamenten. Auf der anderen Seite nimmt die Art der Medikamente, die der Öffentlichkeit zur Verfügung stehen, dynamisch zu, und zu den derzeit auf dem Markt erhältlichen Anti-Covid-19-Stars gehören Paxlovid, NMN usw. Was sind die Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf den Mechanismus zur Vorbeugung und Behandlung des Coronavirus? Es ist notwendig, das Prinzip der Covid-19-Infektion in menschlichen Zellen kurz zu verstehen, bevor der Wirkmechanismus von Paxlovid und NMN erörtert wird. Wie infiziert SARS-CoV-2 Zellen? Erstens besteht das reife Covid-19 (wie in Abbildung 1 gezeigt) hauptsächlich aus Strukturproteinen, darunter das Spike-Protein (S), das Nukleokapsid-Protein (N), das Membranprotein (M) und das Hüllprotein (E) sowie das RNA-Virusgen. Abbildung 1. SARS-Cov-2-Struktur Das SARS-CoV-2 öffnet durch sein S-Protein einen Kanal in die Zelle, indem es den ACE2-Proteinrezeptor der Wirtszellen in vivo erkennt und an ihn bindet. Nach dem Eintritt in die Wirtszelle initiiert das SARS-CoV-2 Transkriptions- und Translationsaktivitäten, repliziert viel SARS-CoV-2, stört die Zellstruktur und stört die normale Zellfunktion. Bei diesem Wirkmechanismus kommt die Nahrungsergänzung des Arzneimittels direkt an den Seiten des Spike-S-Proteins des Covid-19 und des ACE2-Proteins der Wirtszellen im menschlichen Körper ins Spiel. Paxlovid verhindert die Synthese von S-Proteinen von SARS-CoV-2. Der Mechanismus von Paxlovid zur Behandlung von Covid-19 Paxlovid bestand aus zwei Hauptbestandteilen, Nirmatrelvir und Ritonavir. Nirmatrelvir bekämpft SARS-CoV-2, indem es die Synthese von S-Proteinen blockiert. Die Geninformation aller SARS-CoV-2-Proteine nimmt nur 1/3 der rechten Seite des RNA-Strangs ein (wie in Abbildung 2 gezeigt), und die restlichen 2/3 des RNA-Genstrangs werden für die Transkription und Translation für mehrere Proteine zur Synthese des Polyproteins verwendet. Nachdem das Polyprotein synthetisiert wurde, wird es durch Virusproteasen in mehrere funktionelle Proteine gespalten, die wahrscheinlich das S-Protein sind. Abbildung 2. RNA-Struktur Kurz gesagt, wenn sich das SARS-CoV-2 repliziert, initiiert die RNA die Transkription und Translation für Proteine in großen Mengen und wird dann von Proteasen gespalten, um Strukturproteine (S-Protein) zu bilden. Die wichtigste Protease, die bei der Replikation verwendet wird, ist CL3. Nirmatrelvir von Paxlovid bindet an die CL3-Protease, um die Spaltung des SARS-CoV-2-Polyproteins zu verhindern und so die Proteinsynthese des Virus zu unterbrechen. (Wie in Abbildung 3 gezeigt). Darüber hinaus wirkt ein weiterer Inhaltsstoff, Ritonavir, indem er die Konzentration von Nirmatrelvir im Körper aufrechterhält, seine Wirksamkeit verlängert und verbessert und die Unterbrechungsstärke für die replizierende Protease CL3 aufrechterhält. Abbildung 3.CL3 in der Übersetzung Der Mechanismus von NMN zur Vorbeugung und Behandlung von Covid-19 NMN verhindert eine Covid-19-Infektion, indem es die DNA schützt und die ACE2-Expression reduziert, wodurch der Weg des ACE2-Proteins in die menschlichen Zellen abgeschaltet wird. Die Forscher fanden heraus, dass DNA-Schäden intrazelluläre ACE2-Rezeptorproteine akkumulieren. Diese beiden Enzyme zur Reparatur von DNA-Schäden, Sirtuine und PARP, müssen jedoch zu sehr durch NAD+ motiviert werden. Studien zeigten, dass eine NMN-Supplementierung wirksam ist, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen und somit die ACE2-Proteinexpression zu reduzieren. Wie es zeigt, bewies dieses Experiment, dass eine Verringerung der ACE2-Expression nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 zusammen mit einer Verringerung der Viruslast und der Gewebeschädigung in der Lunge (wie in Abbildung 4 gezeigt) basierend auf der Situation erfolgte, dass 200 mg/kg NMN an alte Mäuse im Alter von 12 Monaten für 7 Tage verfüttert wurden. Abbildung 4. NMN-Leistung bei der Rückbildung von Viruslasten Die Studie bestätigt nicht nur die Überzeugungskraft von NMN bei der Behandlung von Covid-19-Infektionen, sondern kann aufgrund seiner nachgewiesenen Fähigkeit, pathologische Lungenschäden und sogar den Tod bei Mäusen, die mit Neointima infiziert sind, zu reduzieren, NMN in klinischen Studien zur Behandlung von Patienten mit Covid-19-Infektion eingesetzt werden. Aus den obigen Wirkprinzipien geht hervor, dass sowohl Paxlovid als auch NMN an der ursprünglichen Infektionsquelle arbeiten, um Covid-19 zu behandeln und zu verhindern. Der Unterschied zwischen den beiden besteht darin, dass Paxlovid in die Replikation des Virus eingreift, während NMN die Tür für den Eintritt von Covid-19 in menschliche Zellen verschließt. Beide unterschiedlichen Wirkmechanismen sind prinzipiell wirksam, um die Invasion von Covid-19 zu verhindern. Referenzen 1. MERKBLATT FÜR GESUNDHEITSDIENSTLEISTER: NOTFALLZULASSUNG FÜR PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-Schäden tragen zu altersassoziierten Unterschieden bei SARS-CoV-2-Infektionen bei, Aging Cell, 2022
NR als vielversprechender Therapiekandidat für Morbus Alpers
Einleitung Morbus Alpers ist sowohl eine neurodegenerative Störung als auch eine Stoffwechselstörung, die eng mit mitochondrialer Dysfunktion und Mutationen in der katalytischen Untereinheit des Polymerase-Gamma-Gens (POLG) verbunden ist. Bemerkenswert ist, dass die Supplementierung des NAD-Vorläufers, Nicotinamid-Ribosid (NR), nachweislich mitochondriale Defekte in kortikalen Organoiden von Patienten mit Morbus Alpers explizit verbessert. Über Morbus Alpers Morbus Alpers ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, die häufig mit einem kortikalen neuronalen Verlust sowie einer Depletion der mitochondrialen DNA (mtDNA) und des Komplexes I (CI) einhergeht. Die Krankheit tritt bei etwa 1 von 100.000 Neugeborenen auf. Die meisten Menschen mit Morbus Alpers zeigen bei der Geburt keine Symptome. Die Diagnose wird in der Regel durch die Bestimmung des POLG-Gens gestellt. Nach dem Auftreten (in der Regel zwischen dem ersten und dritten Lebensjahr) können die Patienten Symptome wie progressive Enzephalopathie, Epilepsie, Myoklonus und Myasthenia gravis aufweisen. Derzeit gibt es keine wirksame Methode, um diese Krankheit zu heilen. Etablierung des Alpers-Modells in vitro Induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) werden von Alpers' Patienten erzeugt, die die compound-heterozygoten Mutationen von A467T (c.1399G>A) und P589L (c.1766C>T) tragen, gefolgt von der Differenzierung in kortikale Organoide und neurale Stammzellen (NSCs). Alpers-iPSCs weisen leichte mitochondriale Veränderungen auf, einschließlich eines erhöhten L-Laktatspiegels und einer Depletion des CI. Alpers' NSCs manifestieren eine tiefgreifende mtDNA-Verarmung und mitochondriale Dysfunktion. Alpers' kortikale Organoide zeigen einen kortikalen Neuronenverlust und eine Astrozytenakkumulation. Die Rolle von NR in Alpers' kortikalen Organoiden Die Langzeitbehandlung mit NR verbessert teilweise die neurodegenerativen Veränderungen, die bei den kortikalen Organoiden von Alpers beobachtet wurden. Insbesondere wirkt die Supplementierung von NR dem neuronalen Verlust, der Gliaanreicherung und der mitochondrialen Schädigung wirksam entgegen, die bei kortikalen Organoiden von Patienten mit Morbus Alpers beobachtet wurden. Umkehrung der dysregulierten Signalwege in Alpers-Patientenorganoiden nach NR-Behandlung Die NR-Behandlung gleicht die Herunterregulierung der mitochondrialen und Synaptogenese-bezogenen Signalwege aus, sowie die Hochregulierung von Signalwegen, die mit Astrozyten-/Gliazellen und Neuroinflammation verbunden sind, die offensichtlich in Alpers' kortikalen Organoiden aktiviert sind. Schlussfolgerung Die Auffüllung von NR zur Erhöhung des NAD-Spiegels kann mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit mit relativ hoher Sicherheit und Bioverfügbarkeit retten, was als vielversprechender therapeutischer Kandidat für diese hartnäckige Erkrankung vielversprechend ist. Referenz Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Der NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid rettet mitochondriale Defekte und neuronalen Verlust in iPSC-abgeleiteten kortikalen Organoiden der Alpers-Krankheit. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Veröffentlicht 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Meinungen stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung von NAD+ für die intestinale Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen verursacht wird
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.