Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Wirksamkeit von NADH-Pulver im Gesundheitswesen
Verbessertes Energieniveau
NADH fungiert nicht nur als wichtiges Coenzym bei der aeroben Atmung, das [H] von NADH trägt auch eine große Menge an Energie. Studien haben gezeigt, dass die extrazelluläre Anwendung von NADH einen erhöhten intrazellulären ATP-Spiegel fördert, was darauf hindeutet, dass NADH die Zellmembranen durchdringt und das intrazelluläre Energieniveau erhöht. Auf der Makroebene hilft die exogene Supplementierung von NADH, die Energie wiederherzustellen und den Appetit zu steigern. Die Erhöhung des Energieniveaus im Gehirn trägt auch dazu bei, die geistige Leistungsfähigkeit und die Schlafqualität zu verbessern. NADH wurde im Ausland eingesetzt, um das chronische Müdigkeitssyndrom zu verbessern, die Ausdauer zu erhöhen, Jetlag und andere Bereiche zu verbessern.
Schutz der Zelle
NADH ist ein starkes Antioxidans, das natürlicherweise in Zellen vorkommt und mit freien Radikalen reagiert, um die Lipidperoxidation zu hemmen und so die Mitochondrienmembranen und die Mitochondrienfunktion zu schützen. Es wurde festgestellt, dass NADH oxidativen Stress in Zellen reduzieren kann, der durch verschiedene Faktoren wie Strahlung, Medikamente, toxische Substanzen, anstrengende Bewegung und Ischämie verursacht wird, und so vaskuläre Endothelzellen, Hepatozyten, Kardiomyozyten, Fibroblasten und Neuronen schützen kann. Daher wird injizierbares oder orales NADH klinisch zur Verbesserung von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen und als Ergänzung zur Strahlentherapie bei Krebs eingesetzt. Topisches NADH hat sich bei der Behandlung von Rosacea und Kontaktdermatitis als wirksam erwiesen.
Förderung der Neurotransmitterproduktion
Studien haben gezeigt, dass NADH die Produktion des Neurotransmitters Dopamin signifikant fördert, ein chemisches Signal, das für das Kurzzeitgedächtnis, unwillkürliche Bewegungen, den Muskeltonus und spontane körperliche Reaktionen unerlässlich ist. Es vermittelt auch die Freisetzung von Wachstumshormon und bestimmt die Muskelbewegung. Ohne ausreichend Dopamin werden die Muskeln steif. Die Parkinson-Krankheit zum Beispiel wird zum Teil durch eine Störung der Dopaminsynthese in Gehirnzellen verursacht. Vorläufige klinische Daten deuten darauf hin, dass NADH helfen kann, die Symptome der Parkinson-Krankheit zu verbessern [9]. NADH fördert auch die Biosynthese von Noradrenalin und Serotonin und zeigt ein gutes Potenzial für die Linderung von Depressionen und Alzheimer.
Produkteigenschaften und Vorteile von BONTAC NADH
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NADH-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMN-Pulver zu gewährleisten
4 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NADH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
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NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Wirkung von ergänzendem NADH ist unklar. Orale NADH-Supplementierung wurde verwendet, um einfache Müdigkeit sowie solche mysteriösen und kräftezehrenden Störungen wie das chronische Müdigkeitssyndrom und Fibromyalgie zu bekämpfen. Forscher untersuchen auch den Wert von NADH-Ergänzungen für die Verbesserung der geistigen Funktion bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit und die Minimierung körperlicher Behinderung und die Linderung von Depressionen bei Menschen mit Parkinson-Krankheit. Einige gesunde Menschen nehmen NADH-Präparate auch oral ein, um die Konzentration und Gedächtniskapazität zu verbessern und die sportliche Ausdauer zu steigern. Bisher gibt es jedoch keine veröffentlichten Studien, die darauf hindeuten, dass die Verwendung von NADH für diese Zwecke in irgendeiner Weise wirksam oder sicher ist
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NADH-Unternehmen, die sich direkt an die Verbraucher wenden, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NADH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn ein hochreines NMN nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NADH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Supplementierung mit mütterlichen NAD-Vorläufern zur Verringerung des Risikos, an CNDD zu erkranken
1. Einleitung Es wurde enthüllt, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) für die Embryonalentwicklung unerlässlich ist. Patienten mit genetischen Varianten im NAD+-De-novo-Syntheseweg leiden häufig an einer angeborenen NAD-Mangelstörung (CNDD), einer Multisystemerkrankung, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Im Rahmen eines NAD+-Mangels können alle Organe und Systeme, nicht nur Wirbel, Herz, Nieren und Gliedmaßen, betroffen sein. 2. Der Zusammenhang zwischen NAD-Synthetase 1 (NADSYN1) und CNDD Personen, die biallelische NADSYN1 Varianten aufweisen, weisen ähnliche klinische Merkmale auf wie Personen mit CNDD. Bisher können fast alle der identifizierten CNDD-Fälle auf biallelische Loss-of-Function-Varianten in einem von 3 nicht-redundanten Genen des NAD-De-novo-Synthesewegs zurückgeführt werden, darunter Kynureninase (KYNU), 3-Hydroxyanthranilat-3,4-Dioxygenase (HAAO) oder NADSYN1. Unter den bisher identifizierten Personen mit CNDD sind diejenigen mit biallelisch pathogenen NADSYN1 Varianten im Phänotyp am vielfältigsten. 3. Der Einfluss NADSYN1 Varianten auf die enzymatische Aktivität und den Phänotyp Insbesondere kann NADSYN1 die Amidierung von Nikotinsäure-Adenin-Dinukleotid (NaAD) zu NAD katalysieren. Biallelische pathogene Varianten in NADSYN1 verursachen eine metabolische Blockade sowohl im De-novo-Signalweg als auch im Preiss-Handler-Signalweg, was zu einem NAD-Mangel führt. Biallelische NADSYN1 Funktionsverlustvarianten wirken sich auf das NAD-Metabolom des Menschen aus. Zu den Phänotypen nach der Geburt gehören Schwierigkeiten beim Füttern, Entwicklungsverzögerungen, Kleinwuchs usw. 4. Die Embryogenese der Maus wird durch den Verlust von NADSYN1 gestört In NADSYN1-/- Mausembryonen treten NAD-abhängige Missbildungen auf, wenn die mütterlichen NAD-Vorläufer während der Schwangerschaft begrenzt sind. Die betroffenen Nadsyn1-/- Embryonen weisen am häufigsten Fehlbildungen der Nieren, Augen und Lunge auf. 5. Die präventive Wirkung einer amidierten NAD-Vorläufer-Supplementierung gegen CNDD NADSYN1-abhängiger Embryoverlust und Missbildungen bei Mäusen sind durch eine Nahrungsergänzung mit amidierten NAD-Vorläufern (NMN und NAM) während der Schwangerschaft vermeidbar. NAD-Vorläufer aus der mütterlichen Ernährung bestimmen in erster Linie die Entwicklung gesunder Embryonen. 6. Fazit NAD-verstärkende Nahrungsergänzungsmittel sind für Personen mit biallelischen Funktionsverlustvarianten in NADSYN1 unerlässlich. Eine mütterliche NAD-Vorläufer-Supplementierung kann bis zu einem gewissen Grad das Risiko für die Entwicklung von CNDD verringern. Referenz Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Eine metabolische Signatur für die NADSYN1-abhängige angeborene NAD-Mangelstörung. J Clin Investit. 2024; 134(4):e174824. Veröffentlicht 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung von NAD+ für die intestinale Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen verursacht wird
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.
Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller?
1. Einleitung Im Juli 2023 hat die Weltgesundheitsorganisation (WHO) den Soda-Süßstoff Aspartam als mögliches Karzinogen eingestuft, sagte jedoch, dass Aspartam nach den neuesten Bewertungsergebnissen zu den Auswirkungen des zuckerfreien Süßstoffs Aspartam auf die Gesundheit innerhalb eines Tageslimits von 40 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht einer Person sicher konsumiert werden kann. Wie wäre es mit einem weiteren Süßungsmittel Steviosid? Ist Steviosid ein Zuckerreduzierer oder ein Gesundheitskiller? 2. Aktuelle Situation zu Steviosid Steviosid (auch Stevia-Glykosid genannt) gilt aufgrund seiner geringen Kalorienzahl, seiner hohen Süße, seiner guten Stabilität und seines niedrigen Preises als "die drittgrößte Quelle für natürlichen Zucker auf der ganzen Welt", der in der Medizin, in der täglichen Chemikalien-, Getränke-, Lebensmittel-, Brauerei- und anderen Industrien weit verbreitet ist. 3. Regulatorische Anwendung und Kontrolle von Steviosid Der oben erwähnte Bericht der WHO über die mögliche Karzinogenese des Sodasüßstoffs Aspartam basiert auf einer hohen Aufnahme. Ein Erwachsener mit einem Gewicht von 70 Kilogramm oder 154 Pfund müsste täglich mehr als 9 bis 14 Dosen aspartamhaltige Limonade trinken, um den Grenzwert zu überschreiten und möglicherweise Gesundheitsrisiken einzugehen. Über das Risiko einer Krebsentstehung muss man sich bei gesunder Zufuhr keine Sorgen machen. Die gleiche Situation gilt für einen anderen Süßstoff Steviosid. Steviosid ist in Ländern wie Festlandchina, Japan, Korea, Australien, Neuseeland, den USA und der Europäischen Union als Süßstoff in Lebensmitteln zugelassen. In China gibt es detaillierte Spezifikationen für den Lebensmittelzusatzstoff Steviosid (GB 2760-2014). 4. Die therapeutischen Eigenschaften von Steviosid 4.1 Antitumor-Wirkung Steviosid kann als wertvoller Chemotherapiekandidat eingesetzt werden, um weiter für die Krebstherapie untersucht zu werden. Die Aktivität des bekannten Tumorpromotors 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat (TPA) wird in einem Maus-Hautkrebsmodell erfolgreich mit Steviosid gehemmt. Darüber hinaus kann Steviosid die Inzidenz von Mammaadenomen bei F344-Ratten reduzieren. 4.2 Antihypertensive Wirkung Die blutdrucksenkende Wirkung, die bei Ratten nach chronischer oraler Verabreichung (30 Tage) von 2,67 g Steviablättern/Tag beobachtet wurde, wurde bei spontan hypertensiven Ratten bestätigt. In diesem Mausmodell ist Steviosid (100 mg/kg; i.v.) in der Lage, den Blutdruck zu senken, ohne dass sich die Serumadrenalin-, Noradrenalin- oder Dopaminspiegel ändern. 4.3 Antidiabetika Bei diabetischen Ratten senkt Steviosid (0,2 g/kg; i.v. Verabreichung) den Glukosespiegel im Blut, erhöht jedoch die Insulinreaktionen und die Reaktionen auf einen intravenösen Glukosetoleranztest (IVGT). Außerdem erhöht Steviosid bei normalen Ratten den Insulinspiegel über dem Basalwert, ohne die Blutzuckerreaktion zu verändern, was auf sein Potenzial als Arzneimittelkandidat für Typ-2-Diabetes hindeutet. 4.4 Hemmung pathogener Bakterien Steviosid hat eine antibakterielle Wirkung auf verschiedene lebensmittelbedingte pathogene Bakterien gezeigt, darunter Escherichia coli, ein bekannter ätiologischer Erreger von schwerem Durchfall. Was die antiviralen Eigenschaften betrifft, so scheint Steviosid die Bindung des Rotavirus an die Wirtszellen zu behindern. Rotaviren werden häufig mit pädiatrischer Gastroenteritis in Verbindung gebracht. 4.5 Entzündungshemmende Eigenschaft In Lipopolysaccharid (LPS)-stimulierten THP1-Zellen hemmt Steviosid (1 mM) NF-κB. Darüber hinaus verhindert Steviosid in vitro die Hochregulierung von Genen, die an Leberentzündungen beteiligt sind. Darüber hinaus zeigen silico-Assays seine antagonistische Wirkung in zwei proinflammatorischen Rezeptoren: Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNFR)-1 und Toll-like-Rezeptor (TLR)-4-MD2. 4.6 Antioxidative Fähigkeit Die antioxidative Wirkung von Steviosid und Rebaudiosid A wurde in einem Fischmodell bestätigt, die beide die Lipoperoxidation und die Proteincarbonylierung wirksam kontrollieren. Darüber hinaus verhindert Steviosid oxidative DNA-Schäden in Leber und Nieren eines Typ-2-Diabetes-Mausmodells. 5 Fazit Solange die Einnahme richtig kontrolliert wird, kann Steviosid sehr nützlich sein. Steviosid ist ein großes Versprechen in der klinischen Behandlung und der täglichen Gesundheitsversorgung. Referenz Orellana-Paucar A. M. (2023). Stevioside aus Stevia rebaudiana: Ein aktualisierter Überblick über ihre süßende Wirkung, ihre pharmakologischen Eigenschaften und Sicherheitsaspekte. Moleküle (Basel, Schweiz), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 BONTAC Steviosid Reb-D Produkteigenschaften und Vorteile BONTAC verfügt über die internationale Anmeldung und autorisierte Patente auf Steviosid Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), bei denen die Produktqualität (Reinheit und Stabilität) besser sichergestellt werden kann. Verzichtserklärung BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben.