Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC NAD Produkteigenschaften und Vorteile
1 、 Als NAD-Hersteller mit fortschrittlicher Technologie wählt BONTAC die enzymatische Methode, umweltfreundlich und ohne schädliche Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NAD-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NAD-Pulver zu gewährleisten
4 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NAD-Pulver sicher und wirksam ist
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NAD-Pulver
Die von den Herstellern weltweit verwendeten Zubereitungsmethoden von NAD-Pulver werden hauptsächlich in chemische Syntheseverfahren und biokatalytische Verfahren unterteilt, zu denen die biokatalytische Methode die biologische Fermentationsmethode und die Enzymkatalysemethode umfasst. Die Enzymkatalyse-Methode ist aufgrund ihrer Vorteile von Umwelt, Umweltschutz und Umweltverschmutzung allmählich zur Mainstream-Richtung geworden. Und dann erreicht die Reinheit des NAD-Pulvers nach dem Verfahren der weiteren Reinigung 99%. Einige NAD-Hersteller neigen jedoch dazu, die verschiedenen Methoden zu wählen, um die Herstellung von NAD zu entwickeln.
Wirksamkeit von NAD-Pulver im Gesundheitswesen
Moleküle, die in Form von Nahrungsergänzungsmitteln eingenommen werden können, um den NAD-Spiegel im Körper zu erhöhen, werden von einigen als "NAD-Booster" bezeichnet. Studien, die in den letzten sechs Jahrzehnten durchgeführt wurden, deuten darauf hin, dass die folgenden Vorteile mit der Einnahme eines NAD-Präparats verbunden sind:
Kann helfen, die mitochondriale Funktion wiederherzustellen
Hilft bei der Reparatur von Blutgefäßen – Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2018 ergab, dass eine Nahrungsergänzung die Reparatur und das Wachstum gealterter Blutgefäße unterstützen kann. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es helfen kann, Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und hohen Cholesterinspiegel zu behandeln.
Kann die Muskelfunktion verbessern — Eine Tierstudie aus dem Jahr 2016 ergab, dass degenerative Muskeln eine verbesserte Muskelfunktion aufwiesen, wenn sie mit NAD+-Vorläufern ergänzt wurden.
Hilft möglicherweise bei der Reparatur von Zellen und geschädigter DNA — Einige Studien haben Hinweise darauf gefunden, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern zu einer Zunahme der Reparatur von DNA-Schäden führt. NAD+ wird in zwei Bestandteile zerlegt, Nicotinamid und ADP-Ribose, die sich mit Proteinen verbinden, um Zellen zu reparieren.
Kann zur Verbesserung der kognitiven Funktion beitragen — Mehrere Studien an Mäusen haben ergeben, dass Mäuse, die mit NAD+-Vorläufern behandelt wurden, Verbesserungen der kognitiven Funktion, des Lernens und des Gedächtnisses aufwiesen. Die Ergebnisse haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass NAD-Ergänzungen zum Schutz vor kognitivem Verfall/Alzheimer-Krankheit beitragen können.
Kann helfen, altersbedingte Gewichtszunahme zu verhindern – Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, ein NAD-Präparat erhielten, 60 Prozent weniger Gewicht zunahmen als bei der gleichen Diät ohne das Präparat. Ein Grund, warum dies wahr sein könnte, ist, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid dank seiner Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus hilft, die Produktion von stress- und appetitbezogenen Hormonen zu regulieren.
Vorläufer sind Moleküle, die in chemischen Reaktionen im Körper verwendet werden, um andere Verbindungen zu bilden. Es gibt eine Reihe von Vorläufern von NAD+, die zu höheren Werten führen, wenn Sie genug davon konsumieren.
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1.Vorbeugung und Behandlung von virusinduzierten Entzündungsstürmen
Wissenschaftler haben nach umfangreichen Forschungen herausgefunden, dass das Neo-Coronavirus einen ähnlichen Mechanismus wie das SARS-Virus hat, um entzündliche Vesikel NLRP3 zu aktivieren. und die Aktivierung von NLRP3 führt zu mehr Entzündungsfaktoren, die eine übermäßige Entzündung erzeugen und somit einen tödlichen Zytokinsturm auslösen. Dieses Problem kann gut durch NAD+ gelöst werden, das die Aktivität des NF-κB-Entzündungswegs und des NLRP3-Inflammasoms hemmt, indem es die Aktivität von Sirtuinen (SIRT1, SIRT2 und SIRT3) erhöht und so einen durch übermäßige Entzündungen verursachten Zytokinsturm verhindert. Daher glauben Sinclair und andere Wissenschaftler, dass die Erhöhung der Konzentration von NAD+ eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von Neocoronavirus und anderen Virusinfektionen spielen kann.
2.Wiederherstellung virusinduzierter Stoffwechselstörungen
NAD+ ist ein essentielles Coenzym für viele zelluläre Energiestoffwechselwege, das in jeder Zelle des Körpers vorhanden ist, an Tausenden von Reaktionen beteiligt ist und ein wichtiger Akteur bei der Aufrechterhaltung der zellulären Lebensfähigkeit ist. Im COVID-19-Infektionsmodell erwies sich eine NAD+- und NMN-Supplementierung als wirksam bei der Linderung des Zelltods und dem Schutz der Lunge.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening achten NAD-Hersteller, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NAD-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NAD-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NAD nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Standards überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NAD-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Auf dem internationalen Markt werden NAD+-Nahrungsergänzungsmittel in den Vereinigten Staaten hergestellt, die australische Food and Drug Administration hat NAD+-Produkte zum Verkauf zugelassen, und japanische NAD+-Hersteller sind bestrebt, den Marktanteil in China zu erweitern. Li Ka-shing investierte 200 Millionen HK$ in den US-amerikanischen NAD-Hersteller, dessen NAD+-Produkte von Watsons in Hongkong verkauft werden! Dann trat auch Mclane, ein Unternehmen im Besitz von Warren Buffett, in den NAD-Markt ein.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Ergänzung potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung der defekten TUBBY-vermittelten NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Zellberichten und zeigten, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie ergänzt wird und die Anti-Tumor-Aktivität von T verbessern kann. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien, einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen, sowie der Einsatz von Immun-Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen von ansonsten behandlungsrefraktären Krebsarten zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einem gestressten metabolischen Umfeld retten und dadurch ihre Anti-Tumor-Aktivität wiederbeleben könnte (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die mitochondriale Funktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und die nachgeschaltete Signalkaskade des T-Zell-Rezeptors (TCR) gedämpft wurde. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir ein genetisches Screening in T-Zellen durch und stellten fest, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die Anti-Tumor-Abtötungsaktivität sowohl bei der adoptiv übertragenen CAR-T-Zelltherapie als auch bei der Immun-Check-Point-Blockade-Therapie dramatisch verbessert, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotopenmarkierung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbezogene Screening-Experimente mit niedermolekularen Inhibitoren entdeckt. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen signifikant verstärkte. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während in der CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorbeseitigung erreichten. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zur Wahl des Körpers für die Ergänzung von NAD+ geworden sind. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von NMN teilnehmen, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbestimmende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
Mechanismus zur Vorbeugung und Behandlung von Covid-19: NMN VS Paxlovid
Mit der weltweiten Lockerung der Epidemiebekämpfungspolitik leiden die Einwohner in China, Indien, Malaysia, Japan und Singapur in unterschiedlichem Maße unter einem Mangel an Medikamenten. Auf der anderen Seite nimmt die Art der Medikamente, die der Öffentlichkeit zur Verfügung stehen, dynamisch zu, und zu den derzeit auf dem Markt erhältlichen Anti-Covid-19-Stars gehören Paxlovid, NMN usw. Was sind die Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen den beiden in Bezug auf den Mechanismus zur Vorbeugung und Behandlung des Coronavirus? Es ist notwendig, das Prinzip der Covid-19-Infektion in menschlichen Zellen kurz zu verstehen, bevor der Wirkmechanismus von Paxlovid und NMN erörtert wird. Wie infiziert SARS-CoV-2 Zellen? Erstens besteht das reife Covid-19 (wie in Abbildung 1 gezeigt) hauptsächlich aus Strukturproteinen, darunter das Spike-Protein (S), das Nukleokapsid-Protein (N), das Membranprotein (M) und das Hüllprotein (E) sowie das RNA-Virusgen. Abbildung 1. SARS-Cov-2-Struktur Das SARS-CoV-2 öffnet durch sein S-Protein einen Kanal in die Zelle, indem es den ACE2-Proteinrezeptor der Wirtszellen in vivo erkennt und an ihn bindet. Nach dem Eintritt in die Wirtszelle initiiert das SARS-CoV-2 Transkriptions- und Translationsaktivitäten, repliziert viel SARS-CoV-2, stört die Zellstruktur und stört die normale Zellfunktion. Bei diesem Wirkmechanismus kommt die Nahrungsergänzung des Arzneimittels direkt an den Seiten des Spike-S-Proteins des Covid-19 und des ACE2-Proteins der Wirtszellen im menschlichen Körper ins Spiel. Paxlovid verhindert die Synthese von S-Proteinen von SARS-CoV-2. Der Mechanismus von Paxlovid zur Behandlung von Covid-19 Paxlovid bestand aus zwei Hauptbestandteilen, Nirmatrelvir und Ritonavir. Nirmatrelvir bekämpft SARS-CoV-2, indem es die Synthese von S-Proteinen blockiert. Die Geninformation aller SARS-CoV-2-Proteine nimmt nur 1/3 der rechten Seite des RNA-Strangs ein (wie in Abbildung 2 gezeigt), und die restlichen 2/3 des RNA-Genstrangs werden für die Transkription und Translation für mehrere Proteine zur Synthese des Polyproteins verwendet. Nachdem das Polyprotein synthetisiert wurde, wird es durch Virusproteasen in mehrere funktionelle Proteine gespalten, die wahrscheinlich das S-Protein sind. Abbildung 2. RNA-Struktur Kurz gesagt, wenn sich das SARS-CoV-2 repliziert, initiiert die RNA die Transkription und Translation für Proteine in großen Mengen und wird dann von Proteasen gespalten, um Strukturproteine (S-Protein) zu bilden. Die wichtigste Protease, die bei der Replikation verwendet wird, ist CL3. Nirmatrelvir von Paxlovid bindet an die CL3-Protease, um die Spaltung des SARS-CoV-2-Polyproteins zu verhindern und so die Proteinsynthese des Virus zu unterbrechen. (Wie in Abbildung 3 gezeigt). Darüber hinaus wirkt ein weiterer Inhaltsstoff, Ritonavir, indem er die Konzentration von Nirmatrelvir im Körper aufrechterhält, seine Wirksamkeit verlängert und verbessert und die Unterbrechungsstärke für die replizierende Protease CL3 aufrechterhält. Abbildung 3.CL3 in der Übersetzung Der Mechanismus von NMN zur Vorbeugung und Behandlung von Covid-19 NMN verhindert eine Covid-19-Infektion, indem es die DNA schützt und die ACE2-Expression reduziert, wodurch der Weg des ACE2-Proteins in die menschlichen Zellen abgeschaltet wird. Die Forscher fanden heraus, dass DNA-Schäden intrazelluläre ACE2-Rezeptorproteine akkumulieren. Diese beiden Enzyme zur Reparatur von DNA-Schäden, Sirtuine und PARP, müssen jedoch zu sehr durch NAD+ motiviert werden. Studien zeigten, dass eine NMN-Supplementierung wirksam ist, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen und somit die ACE2-Proteinexpression zu reduzieren. Wie es zeigt, bewies dieses Experiment, dass eine Verringerung der ACE2-Expression nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 zusammen mit einer Verringerung der Viruslast und der Gewebeschädigung in der Lunge (wie in Abbildung 4 gezeigt) basierend auf der Situation erfolgte, dass 200 mg/kg NMN an alte Mäuse im Alter von 12 Monaten für 7 Tage verfüttert wurden. Abbildung 4. NMN-Leistung bei der Rückbildung von Viruslasten Die Studie bestätigt nicht nur die Überzeugungskraft von NMN bei der Behandlung von Covid-19-Infektionen, sondern kann aufgrund seiner nachgewiesenen Fähigkeit, pathologische Lungenschäden und sogar den Tod bei Mäusen, die mit Neointima infiziert sind, zu reduzieren, NMN in klinischen Studien zur Behandlung von Patienten mit Covid-19-Infektion eingesetzt werden. Aus den obigen Wirkprinzipien geht hervor, dass sowohl Paxlovid als auch NMN an der ursprünglichen Infektionsquelle arbeiten, um Covid-19 zu behandeln und zu verhindern. Der Unterschied zwischen den beiden besteht darin, dass Paxlovid in die Replikation des Virus eingreift, während NMN die Tür für den Eintritt von Covid-19 in menschliche Zellen verschließt. Beide unterschiedlichen Wirkmechanismen sind prinzipiell wirksam, um die Invasion von Covid-19 zu verhindern. Referenzen 1. MERKBLATT FÜR GESUNDHEITSDIENSTLEISTER: NOTFALLZULASSUNG FÜR PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-Schäden tragen zu altersassoziierten Unterschieden bei SARS-CoV-2-Infektionen bei, Aging Cell, 2022
Erforschung der Funktion von Ginsenosid Rh2 bei der Entwicklung von Brustkrebs
1. Einleitung Laut dem Bericht der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2020 gibt es weltweit etwa 2,3 Millionen Fälle von Brustkrebs. Brustkrebs hat sich zu einem der bösartigsten Tumoren bei Frauen mit einer signifikanten Inzidenzrate entwickelt. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs immer noch schwer zu heilen. Wie das Risiko eines Rezidivs und einer Metastasierung von Brustkrebs im Frühstadium reduziert und das Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs verlängert werden kann, ist nach wie vor eine Herausforderung in der klinischen Behandlung von Brustkrebs. Insbesondere Ginsenosid Rh2 (GRh2) hat einen bedeutenden Einfluss auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) stärkt, einer Art zytotoxischer angeborener Lymphozyten, die für die Immunantwort von Tumoren entscheidend sind. 2. Die repressive Rolle von GRh2 bei der Progression von Brustkrebs GRh2 behindert das Wachstum, die Proliferation und die Metastasierung von Brustkrebs. Einfach ausgedrückt sind das Körpergewicht und das Tumorvolumen von Modellmäusen nach der Behandlung mit GRh2 deutlich reduziert (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die proliferierende Rate von Brustkrebszellen durch GRh2 dosisabhängig unterdrückt (5, 10 und 20 mg/kg). Nach der Behandlung von GRh2 (20 mg/kg) wird der Verlust der Lungenkapazität offensichtlich reduziert und die von MDA-MB-231-Tumorzellen gebildeten Lungenmetastasen werden ebenfalls deutlich gemildert, ohne dass metastasierende Leberknoten erkennbar sind. 3. Die verstärkte abtötende Wirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen nach einer GRh2-Behandlung GRh2 hat bemerkenswerte Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Abtötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. Kurz gesagt, die mRNA-Expressionsniveaus der abtötenden Mediatoren Perforin und IFN-γ im NK92MI-Zell-Brustkrebs-Co-Kultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffällig ist, dass die verminderte Lungenmetastasierung von Brustkrebs durch GRh2 bei der Depletion der NK-Zellen nahezu konterkariert wird. Im Vergleich zu der der Vehikelkontrolle ist die Menge an CD107a, einem Degranulationsmarker von NK-Zellen, in Gegenwart von GRh2 (20 mg/kg) offen erhöht, was die erhöhte Abtötungsaktivität von NK-Zellen bei Brustkrebs bestätigt. 4. Der zugrundeliegende molekulare Mechanismus von GRh2 bei der Potenzierung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs Brustkrebszellen reduzieren die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Ausscheidung von MICA, die durch ERp5 vermittelt wird, um der NK-Zellüberwachung zu entgehen. GRh2 stört die Bildung von löslicher MICA (sMICA), indem es die Expression von ERp5 unterdrückt, um den Gehalt an abtötenden Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhen, wodurch es eine bemerkenswerte Wirkung auf die Bekämpfung von Brustkrebs hat. 5. Fazit GRh2 potenziert die zytotoxische Wirkung von NK-Zellen und verbessert die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs, der ein wirksamer Wirkstoffkandidat für die Prävention und Behandlung von Brustkrebs sein könnte. Referenz [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL et al. Globale Krebsstatistik 2020: GLOBOCAN-Schätzungen der Inzidenz und Mortalität weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. CA Krebs J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 verbessert die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) durch Hemmung von ERp5 bei Brustkrebs. Phytomedizin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktvorteile von BONTAC Ginsenosid Rh2 BONTAC ist das erste Unternehmen weltweit, das eine nationale Massenproduktion von Ginsenosiden (Rh2) durch enzymatische Synthese mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%) anbieten kann. Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.