Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "eine fast 10-fache Erhöhung der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN in diesen Zellen nur in der Lage war, den NAD+-Gehalt zu verdoppeln, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, der hohen Reinheit und Stabilität zur Mainstream-Methode.
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2 、 Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver
4 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
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NMNH erwies sich auch als wirksamer als NMN bei der Erhöhung des NAD+-Spiegels in einer Vielzahl von Geweben, wenn es in der gleichen Konzentration verabreicht wurde, was die in Zelllinien beobachteten Ergebnisse bestätigt. Die in dieser Studie vorgestellten Daten bestätigen auch die Evidenz, dass NAD+-Booster vor verschiedenen Modellen akuter Nierenschädigung schützen, und platzieren NMNH als eine großartige Alternative zu anderen NAD+-Vorläufern, um tubuläre Schäden zu reduzieren und die Genesung zu beschleunigen.
Um die Einschränkungen des derzeitigen Repertoires an NAD+-Verstärkern zu überwinden, sind andere Moleküle mit einer ausgeprägteren Wirkung auf den intrazellulären NAD+-Pool erwünscht. Dies hat uns dazu angeregt, die Verwendung der reduzierten Form von Nicotinamid-Mononukleotid (NMNH) als NAD+-Verstärker zu untersuchen. Es gibt nur sehr wenige Informationen über die Rolle dieses Moleküls in den Zellen. Tatsächlich wurde nur eine enzymatische Aktivität beschrieben, die NMNH produziert. Dies ist die NADH-Diphosphatase-Aktivität der humanen peroxisomalen Nudix-Hydrolase hNUDT1232 und der murinen mitochondrialen Nudt13.33 Es wurde postuliert, dass NMNH in Zellen über Nicotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferasen (NMNATs) in NADH umgewandelt wird.34 Sowohl die NMNH-Produktion durch Nudix-Diphosphatasen als auch ihre Verwendung durch NMNATs für die NADH-Synthese wurden jedoch nur in vitro unter Verwendung isolierter Proteine beschrieben, und wie NMNH am zellulären NAD+-Stoffwechsel beteiligt ist, bleibt unbekannt.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Ergänzung potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung der defekten TUBBY-vermittelten NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Zellberichten und zeigten, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie ergänzt wird und die Anti-Tumor-Aktivität von T verbessern kann. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien, einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen, sowie der Einsatz von Immun-Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen von ansonsten behandlungsrefraktären Krebsarten zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einem gestressten metabolischen Umfeld retten und dadurch ihre Anti-Tumor-Aktivität wiederbeleben könnte (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die mitochondriale Funktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und die nachgeschaltete Signalkaskade des T-Zell-Rezeptors (TCR) gedämpft wurde. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir ein genetisches Screening in T-Zellen durch und stellten fest, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die Anti-Tumor-Abtötungsaktivität sowohl bei der adoptiv übertragenen CAR-T-Zelltherapie als auch bei der Immun-Check-Point-Blockade-Therapie dramatisch verbessert, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotopenmarkierung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbezogene Screening-Experimente mit niedermolekularen Inhibitoren entdeckt. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen signifikant verstärkte. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während in der CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorbeseitigung erreichten. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zur Wahl des Körpers für die Ergänzung von NAD+ geworden sind. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von NMN teilnehmen, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbestimmende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
Weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen des Süßstoffs Stevia auf die menschliche Darmmikrobiota
1. Einleitung Die Darmmikrobiota gilt seit langem als eines der Schlüsselelemente, die zur Regulierung der Gesundheit des Wirts beitragen. Jede Veränderung der Zusammensetzung oder Qualität der Darmmikrobiota kann physiologische Folgen für den Wirt haben. Um die Wirkung des Süßstoffs Stevia (auch als Steviosid bekannt) auf das Darmmikrobiom einer gesunden Bevölkerung zu bestimmen, werden die Stuhlproben von gesunden Teilnehmern entnommen, die zweimal täglich mit oder ohne fünf Tropfen des Süßstoffs Stevia konsumieren. Nach Analysen der 16S rRNA-Sequenzierungsmethode wurde nach 12-wöchigem Verzehr von Stevia keine großflächige Veränderung in der Darmmikrobiota festgestellt, was auf die Sicherheit von Stevia hindeutet. 2. Unbedeutende Veränderungen der Alpha- oder Beta-Diversität nach dem Verzehr von Stevia Es wurde festgestellt, dass es keinen signifikanten Unterschied in der Alpha-Diversität (in Bezug auf die beobachteten Taxa, die Gleichmäßigkeit und den Shannon-Index) und der Beta-Diversität (in Bezug auf PCoA, PERMANOVA und Jaccard-Index) zwischen den Gruppen gibt. Nichtsdestotrotz zeigt PCoA-Diagramme eine starke Trennung entlang der x-Achse. Darüber hinaus ist die Zusammensetzung der Gemeinschaft in jeder Gruppe im Laufe der Zeit relativ gleichmäßig und gleich vielfältig. 3. Kein klarer Unterschied in den relativen Abundanzen von Taxa Auf Gattungsebene sind die relativen Häufigkeiten zwischen der Kontroll- und der Stevia-Gruppe ähnlich. Es wird kein großer Unterschied in den relativen Häufigkeiten auf Klassen-, Ordnungs- und Familienebene beobachtet. Auffallend ist, dass Butyricoccus das einzige identifizierte Taxon ist, das zu Studienbeginn einen signifikanten Unterschied aufweist, aber nicht nach 12 Wochen Stevia-Verzehr. Darüber hinaus sind Collinsella und Aldercreutzia zwei Coprococcus-Arten, die zu Studienbeginn als explizit unterschiedlich identifiziert wurden (eine höher und eine niedrigere im Vergleich von Stevia und Kontrolle), die jedoch nach 12-wöchigem Verzehr mit Stevia signifikant erhöht sind. 4. Das sichere Aufnahmevolumen von Steviolglycosiden des Süßstoffs In der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) gibt es ein Gremium für Lebensmittelzusatzstoffe und Aromastoffe (FAF), das für die Bewertung der Sicherheit von Lebensmittelzusatzstoffen und die Festlegung akzeptabler Tagesdosenmengen für eine sichere Verwendung zuständig ist. Steviolglykoside, einer der Extrakte aus Stevia, wird ebenfalls von der FAF bewertet. Nach dem neuesten toxikologischen Test ist dieser Süßstoff nicht genotoxisch und krebserregend, ohne nachteilige Auswirkungen auf das menschliche Fortpflanzungssystem oder heranwachsende Kinder. Die Expertengruppe hat die zulässige tägliche Aufnahmemenge (ADI) von Steviolglycosiden auf 4 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht und Tag festgelegt, was dem vom Gemeinsamen Sachverständigenausschuss für Lebensmittelzusatzstoffe (JECFA) festgelegten Wert entspricht, der von der US-amerikanischen Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation (FAO) und der Weltgesundheitsorganisation (WHO) verwaltet wird. 5. Fazit Der regelmäßige, langfristige Verzehr von Stevia verändert die Zusammensetzung der menschlichen Darmmikrobiotie nicht offenkundig. Stevia kann sicher sein, solange das Ansaugvolumen angemessen geregelt wird. Referenz Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Der Verzehr des nicht-nutritiven Süßstoffs Stevia für 12 Wochen verändert die Zusammensetzung der menschlichen Darmmikrobiota nicht. Nährstoffe. 2024; 16(2):296. Veröffentlicht 2024 Jan 18. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Steviosid (RD) BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. Patentfähiges Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) ist bei BONTAC erhältlich. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Steviosid Reb-D kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Aufreinigungstechnologie und der Bonzyme Whole-enzymatischen Methode besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Erforschung der Funktion von Ginsenosid Rh2 bei der Entwicklung von Brustkrebs
1. Einleitung Laut dem Bericht der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2020 gibt es weltweit etwa 2,3 Millionen Fälle von Brustkrebs. Brustkrebs hat sich zu einem der bösartigsten Tumoren bei Frauen mit einer signifikanten Inzidenzrate entwickelt. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs immer noch schwer zu heilen. Wie das Risiko eines Rezidivs und einer Metastasierung von Brustkrebs im Frühstadium reduziert und das Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs verlängert werden kann, ist nach wie vor eine Herausforderung in der klinischen Behandlung von Brustkrebs. Insbesondere Ginsenosid Rh2 (GRh2) hat einen bedeutenden Einfluss auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) stärkt, einer Art zytotoxischer angeborener Lymphozyten, die für die Immunantwort von Tumoren entscheidend sind. 2. Die repressive Rolle von GRh2 bei der Progression von Brustkrebs GRh2 behindert das Wachstum, die Proliferation und die Metastasierung von Brustkrebs. Einfach ausgedrückt sind das Körpergewicht und das Tumorvolumen von Modellmäusen nach der Behandlung mit GRh2 deutlich reduziert (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die proliferierende Rate von Brustkrebszellen durch GRh2 dosisabhängig unterdrückt (5, 10 und 20 mg/kg). Nach der Behandlung von GRh2 (20 mg/kg) wird der Verlust der Lungenkapazität offensichtlich reduziert und die von MDA-MB-231-Tumorzellen gebildeten Lungenmetastasen werden ebenfalls deutlich gemildert, ohne dass metastasierende Leberknoten erkennbar sind. 3. Die verstärkte abtötende Wirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen nach einer GRh2-Behandlung GRh2 hat bemerkenswerte Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Abtötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. Kurz gesagt, die mRNA-Expressionsniveaus der abtötenden Mediatoren Perforin und IFN-γ im NK92MI-Zell-Brustkrebs-Co-Kultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffällig ist, dass die verminderte Lungenmetastasierung von Brustkrebs durch GRh2 bei der Depletion der NK-Zellen nahezu konterkariert wird. Im Vergleich zu der der Vehikelkontrolle ist die Menge an CD107a, einem Degranulationsmarker von NK-Zellen, in Gegenwart von GRh2 (20 mg/kg) offen erhöht, was die erhöhte Abtötungsaktivität von NK-Zellen bei Brustkrebs bestätigt. 4. Der zugrundeliegende molekulare Mechanismus von GRh2 bei der Potenzierung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs Brustkrebszellen reduzieren die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Ausscheidung von MICA, die durch ERp5 vermittelt wird, um der NK-Zellüberwachung zu entgehen. GRh2 stört die Bildung von löslicher MICA (sMICA), indem es die Expression von ERp5 unterdrückt, um den Gehalt an abtötenden Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhen, wodurch es eine bemerkenswerte Wirkung auf die Bekämpfung von Brustkrebs hat. 5. Fazit GRh2 potenziert die zytotoxische Wirkung von NK-Zellen und verbessert die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs, der ein wirksamer Wirkstoffkandidat für die Prävention und Behandlung von Brustkrebs sein könnte. Referenz [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL et al. Globale Krebsstatistik 2020: GLOBOCAN-Schätzungen der Inzidenz und Mortalität weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. CA Krebs J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 verbessert die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) durch Hemmung von ERp5 bei Brustkrebs. Phytomedizin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktvorteile von BONTAC Ginsenosid Rh2 BONTAC ist das erste Unternehmen weltweit, das eine nationale Massenproduktion von Ginsenosiden (Rh2) durch enzymatische Synthese mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%) anbieten kann. Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.