Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
NMNH ist wirksamer als NMN
Bei der Anwendung auf kultivierte Zellen erwies sich das NMNH als effizienter als NMN, da es in der Lage war, "NAD+ bei einer zehnmal niedrigeren Konzentration (5 μM) als die für NMN erforderliche signifikant zu erhöhen". Darüber hinaus erweist sich NMNH als wirksamer, da es bei einer Konzentration von 500 μM "einen fast 10-fachen Anstieg der NAD+-Konzentration erreichte, während NMN den NAD+-Gehalt in diesen Zellen nur verdoppeln konnte, selbst bei einer Konzentration von 1 mM".
Interessanterweise scheint NMNH auch schneller zu wirken und hat im Vergleich zu NMN eine länger anhaltende Wirkung. Den Autoren zufolge induziert NMNH einen "signifikanten Anstieg des NAD+-Spiegels innerhalb von 15 Minuten", und "NAD+ stieg bis zu 6 Stunden lang stetig an und blieb 24 Stunden lang stabil, während NMN sein Plateau nach nur 1 Stunde erreichte, höchstwahrscheinlich, weil die NMN-Recyclingwege zu NAD+ bereits gesättigt waren".
Herstellungsverfahren für NADH-Pulver
Zu den Hauptmethoden der Herstellung von NMNH-Pulver gehören Extraktion, Fermentation, Anreicherung, Biosynthese und Synthese organischer Substanzen. Im Vergleich zu anderen Präparaten wird das gesamte Enzym aufgrund der Vorteile der Schadstofffreiheit, des hohen Reinheitsgrades und der Mainstream-Methode zur Mainstream-Methode.
BONTAC NMNH Produktmerkmale und Vorteile
1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver.
2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt.
3. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität bei der Herstellung von NMNH-Pulver
4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten
5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
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NADH wird vom Körper synthetisiert und ist daher kein essentieller Nährstoff. Für seine Synthese benötigt es den essentiellen Nährstoff Nicotinamid, und seine Rolle bei der Energieerzeugung ist sicherlich eine wesentliche. Zusätzlich zu seiner Rolle in der mitochondrialen Elektronentransportkette wird NADH im Zytosol produziert. Die mitochondriale Membran ist undurchlässig für NADH, und diese Permeabilitätsbarriere trennt effektiv die zytoplasmatischen von den mitochondrialen NADH-Pools. Zytoplasmatisches NADH kann jedoch für die biologische Energieerzeugung verwendet werden. Dies geschieht, wenn das Malat-Aspartat-Shuttle reduzierende Äquivalente von NADH im Zytosol in die Elektronentransportkette der Mitochondrien einführt. Dieses Shuttle kommt vor allem in der Leber und im Herzen vor.
Die Homöostase des Nicotinamidadenindinukleotids (NAD+) wird durch den Abbau durch NAD+-abhängige Enzyme ständig beeinträchtigt. Eine NAD+-Auffüllung durch Supplementierung mit den NAD+-Vorläufern Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) und Nicotinamid-Ribosid (NR) kann dieses Ungleichgewicht ausgleichen. NMN und NR sind jedoch durch ihre milde Wirkung auf den zellulären NAD+-Pool und den Bedarf an hohen Dosen begrenzt. In dieser Arbeit berichten wir über eine Synthesemethode einer reduzierten Form von NMN (NMNH) und identifizieren dieses Molekül zum ersten Mal als neuen NAD+-Vorläufer. Wir zeigen, dass NMNH den NAD+-Spiegel viel stärker und schneller ansteigt als NMN oder NR und dass es über einen anderen, NRK- und NAMPT-unabhängigen Weg metabolisiert wird. Wir zeigen auch, dass NMNH die Schädigung reduziert und die Reparatur in renalen tubulären Epithelzellen nach Hypoxie/Reoxygenierungsverletzung beschleunigt. Schließlich stellen wir fest, dass die Verabreichung von NMNH bei Mäusen einen schnellen und anhaltenden NAD+-Anstieg im Vollblut verursacht, der mit erhöhten NAD+-Spiegeln in Leber, Niere, Muskeln, Gehirn, braunem Fettgewebe und Herz einhergeht, jedoch nicht im weißen Fettgewebe. Zusammengenommen unterstreichen unsere Daten NMNH als neuen NAD+-Vorläufer mit therapeutischem Potenzial für akutes Nierenversagen, bestätigen die Existenz eines neuen Weges für das Recycling reduzierter NAD+-Vorläufer und etablieren NMNH als Mitglied der neuen Familie reduzierter NAD+-Vorläufer.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigen Screenings achten NMNH-Unternehmen, die direkt mit den Verbrauchern konfrontiert sind, mehr auf den Markenaufbau. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt tatsächlich NMNH-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NMNH nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMNH-Pulver eine Reinheit von 99%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Entschlüsselung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf die IL-1β-induzierte Schädigung von NPCs
Einleitung Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit einer übermäßigen Apoptose der Nucleus pulposus-Zellen (NPCs) und einer Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in der Taille, den Beinen und den Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche des Knochengewebes. Auffallend ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten antikatabole und antiapoptotische Wirkungen zeigt, indem es den p38-MAPK-Signalweg inaktiviert. Die Risikofaktoren für IDD IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben, denen es an Feuchtigkeit mangelt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es eine Stimulation oder einen Druck gibt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Bewegung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern. Antikatabole und antiapoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 bei IL-1β-behandelten humanen NPCs und IDD-Ratten Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Herunterregulierung des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulierung des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den EZM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der mit dem EZM-Abbau verbundenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen bei IL-1β-behandelten menschlichen NPCs. Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten. Linderung von Ginsenosid Rg3 bei IDD über den p38 MAPK-Signalweg Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrös wiederherstellen und mehr Proteoglykanmatrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten. In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, während Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt ausgleicht. In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und dem Bandscheibengewebe von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt. Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38 MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten. Schlussfolgerung Die antikatabolen und antiapoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch die Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise auf die Behandlung von IDD liefert. Referenz Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und antiapoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheibenkern-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC in irgendeiner Weise verantwortlich oder haftbar für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung von NAD+ für die intestinale Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen verursacht wird
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.
Die nuancierte Rolle von NADPH in der komplexen Landschaft der Stoffwechselstörungen
1. Einleitung Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat-Wasserstoff (NADPH), auch bekannt als reduziertes Coenzym II, ist ein kritischer Cofaktor für zelluläre antioxidative Systeme und die Lipidsynthese, die die Insulinresistenz und Ferroptose von Pankre β aszellen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus verbindet und eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der metabolischen Homöostase spielt. 2. Biologische Rolle von NADPH NADPH fungiert als Coenzym, das für den Zellstoffwechsel unerlässlich ist, und spielt eine zentrale Rolle in verschiedenen kritischen biologischen Prozessen wie ROS-Scavenging, ROS-Produktion, Fettsäuresynthese und Cholesterinsynthese. 3. Biosyntheseweg von NADPH Die zelluläre Produktion von NADPH wird über mehrere Wege erleichtert, darunter der Pentosephosphatweg, der Zitronensäurezyklus und der Fettsäurestoffwechsel. Das dynamische Gleichgewicht zwischen NADPH-Synthese und -Verbrauch ist essentiell für die Aufrechterhaltung des zellulären Redoxgleichgewichts und die Ermöglichung einer Vielzahl von Biosynthesereaktionen. 4. Die Rolle von NADPH bei der Insulinsekretion aus β-Zellen der Bauchspeicheldrüse Sowohl die Redoxreaktion als auch die metabolische Signalübertragung können die Insulinsekretion aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse modulieren, wobei NADPH eine zentrale Rolle spielt. Es kann nicht nur als metabolischer Kopplungsfaktor dienen, sondern auch als Hüter der β-Zell-Integrität fungieren und das Zusammenspiel zwischen metabolischen Inputs und Insulinausstoß behutsam steuern. 5. Die Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und NADPH Eine beträchtliche Anzahl von Beweisen zeigt, dass NADPH entscheidend für die Regulierung von oxidativem Stress und Entzündungsreaktionen ist, die Hauptursachen für die Pathogenese der Insulinresistenz sind. Insbesondere ist NADPH an der ROS-Produktion über NOX beteiligt und wird auch bei der Synthese neuer Fettsäuren verwendet, was zur Entwicklung einer Insulinresistenz beiträgt, insbesondere im Zusammenhang mit durch Fettleibigkeit induzierten chronischen Entzündungen. 6. Der Einfluss von NADPH auf die Ferroptose im Zusammenhang mit Diabetes In Pankreaszellen β können der erhöhte Blutzucker und die entzündungsfördernden Zytokine oxidativen Stress und Eisenakkumulation auslösen, um die Lipidperoxidation zu fördern und dadurch die Ferroptose zu erleichtern. Im Gegenzug kann die Ferroptose die Insulinsekretion und die Betazellmasse reduzieren, was zum Fortschreiten des Diabetes beiträgt. Im Allgemeinen spielt NADPH eine doppelte Rolle bei der Ferroptose. Zum einen kann es die ROS-Erzeugung über NOX fördern. Auf der anderen Seite kann es die antioxidative Abwehr durch Glutathion-Regeneration unterstützen. Im Zusammenhang mit Diabetes kann NADPH überwiegend Prozesse antreiben, die zu Ferroptose führen, hauptsächlich aufgrund der erhöhten Aktivität und Affinität von NOX, die jedoch weitere Forschung zur Überprüfung erfordert. 7. Fazit NADPH spielt eine entscheidende Rolle in der komplexen Landschaft der Stoffwechselstörungen, insbesondere der Insulinresistenz und der Ferroptose. Die Regulierung von NADPH-bezogenen Signalwegen könnte neue Möglichkeiten für die Behandlung von Stoffwechselstörungen eröffnen. Referenz Mond, Dong-Oh. "NADPH-Dynamik: Verknüpfung von Insulinresistenz und β-Zell-Ferroptose bei Diabetes mellitus." Internationale Zeitschrift für Molekularwissenschaften, Bd. 25,1, 342. 26. Dez. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsvorteile und Merkmale von BONTAC NADPH BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NADPH. Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit von NADPH kann bis zu 95 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.