Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Herstellungsverfahren für NMN-Pulver
NMN-Pulver wird im Allgemeinen typischerweise durch chemische oder enzymatische Synthese oder Fermentationsbiosynthese hergestellt. Alle drei Methoden haben Vor- und Nachteile.
Die chemische Synthese ist teuer und arbeitsintensiv, und alle verwendeten Rohstoffe werden als "unnatürlich" eingestuft, d.h. nicht aus biologischen Systemen. Aus Sicht des Herstellers ergeben sich jedoch einige Vorteile. Die Ausbeute eignet sich gut für die Massenproduktion von NMN-Pulver, und all diese unnatürlichen Rohstoffe können sorgfältig kontrolliert werden. Aber es gibt auch eine Reihe von Nachteilen. Einige der im Herstellungsprozess verwendeten Lösungsmittel sind aus ökologischer Sicht sehr schlecht, und Verunreinigungen und Nebenprodukte können schwierig aus dem Endprodukt zu entfernen sein – das ist ernsthaft schädlich für den Verbraucher.
Die enzymatische Herstellung von NMN-Pulver gilt hingegen als "grüne Zubereitungsmethode". Wie der chemische Weg ist er teuer, bietet aber eine höhere Ausbeute und eine beeindruckend hohe Reinheit. Das fertige NMN erfüllt alle Anforderungen – stabil, leicht absorbierbar, leicht, geringe Dichte und eine niedrige Molekularstruktur.
Die Fermentation wurde auch als Methode zur Herstellung von NMN erforscht, aber die Ausbeute ist trotz ihrer hohen Qualität ziemlich miserabel, so dass viele Nahrungsergänzungsmittelhersteller vernünftigerweise auf andere, wirksamere Verfahren zurückgreifen.
BONTAC NMN Produktmerkmale und Vorteile
1 、 "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99,9 %) und Stabilität der Produktion von NMN-Pulver
3 、 Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente
4 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMN-Pulver zu gewährleisten
5 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN-Pulver sicher und wirksam ist
6 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
7 、 NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University.
Wirksamkeit von NMN-Pulver im Gesundheitswesen
NMN wurde nur als zelluläre Energiequelle und als Zwischenprodukt in der NAD+-Biosynthese angesehen, derzeit liegt die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen Gemeinschaft auf der Anti-Aging-Aktivität und einer Vielzahl von gesundheitlichen Vorteilen und pharmakologischen Aktivitäten von NMN, die mit der Wiederherstellung von NAD+ zusammenhängen. So hat NMN therapeutische Wirkungen bei einer Reihe von Krankheiten, darunter altersbedingter Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit, zerebrale und kardiale Ischämie, Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien, Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen, Hornhautverletzungen, Makuladegeneration und Netzhautdegeneration, akute Nierenschäden und alkoholische Lebererkrankungen.
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Das Altern als natürlicher Prozess wird durch eine Herunterregulierung der Energieproduktion in den Mitochondrien verschiedener Organe wie Gehirn, Fettgewebe, Haut, Leber, Skelettmuskulatur und Bauchspeicheldrüse aufgrund der Erschöpfung von NAD+ gekennzeichnet. Der NAD+-Spiegel im Körper sinkt als Folge der zunehmenden NAD+-verbrauchenden Enzyme im Alter Es gibt drei verschiedene Biosynthesewege zur Produktion von NAD+ in Säugetierzellen, einschließlich der De-novo-Synthese aus Tryptophan, Salz und Preiss-Handler-Wegen. Unter diesen drei Signalwegen ist NMN ein Zwischenprodukt, indem es an der NAD+-Biosynthese über Salz- und Preiss-Handler-Wege beteiligt ist. Der Salvage-Weg ist der effizienteste und der Hauptweg für die NAD+-Biosynthese, bei dem Nicotinamid und 5-Phosphoribosyl-1-pyrophosphat mit dem Enzym NAMPT in NMN umgewandelt werden, gefolgt von der Konjugation an ATP und der Umwandlung in NAD durch NMNAT. Darüber hinaus sind NAD+-konsumierende Enzyme für den Abbau von NAD+ und die Folge der Bildung von Nicotinamid als Nebenprodukt verantwortlich.
Die Sicherheit von NMN-Pulver kann nicht beurteilt werden, da die erforderlichen klinischen und toxikologischen Studien noch nicht abgeschlossen wurden, um die empfohlenen sicheren Werte für die Langzeitverabreichung festzulegen. Dennoch sind ihre Sicherheit und Wirksamkeit unsicher und unzuverlässig, da die meisten von ihnen nicht durch strenge wissenschaftliche präklinische und klinische Tests zurückgewiesen wurden. Dieses Problem ist entstanden, da die Hersteller aufgrund der potenziell geringeren Gewinnspanne zögern, für Forschung und klinische Studien zu bezahlen, und es gibt keine Genehmigungsbehörde, um NMN-Produkte zu regulieren, da es sich oft um Produkte handelt, die als funktionelle Lebensmittel und nicht als stark reguliertes therapeutisches Medikament verkauft werden. Daher haben Verbraucherschutzgruppen ein strengeres Zulassungsverfahren gefordert und die Regulierungsbehörden aufgefordert, Standards und Beschränkungen für die Vermarktung von Anti-Aging-Gesundheitsprodukten festzulegen, wobei die Sicherheit, Gesundheit und das Wohlbefinden der Verbraucher von N Red berücksichtigt werden. ein Allheilmittel für ältere Menschen, da die Erhöhung des NAD-Spiegels, wenn sie nicht erforderlich ist, einige nachteilige Auswirkungen haben kann. Daher sollten die Dosis und Häufigkeit der NMN-Supplementierung in Abhängigkeit von der Art des altersbedingten Mangels und allen anderen gesundheitlichen Problemen der Menschen sorgfältig verschrieben werden. Andere NAD-Vorläufer wurden auf verschiedene altersbedingte Mängel untersucht und werden bei bestimmten Mängeln erst dann eingesetzt, wenn sie sich als wirksam erwiesen haben und sicher in der Anwendung sind. Daher sollte das gleiche Prinzip auch auf NMN angewendet werden
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening stellte NMN fest, dass die Verbraucher direkt dem Markenaufbau mehr Aufmerksamkeit schenken. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NMN-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NMN-Pulver. Wenn ein hochreines NMN nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Normen überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NMN-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Magnetresonanzspektroskopie (NMR) und hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Ergänzung potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung der defekten TUBBY-vermittelten NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Zellberichten und zeigten, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie ergänzt wird und die Anti-Tumor-Aktivität von T verbessern kann. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien, einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen, sowie der Einsatz von Immun-Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen von ansonsten behandlungsrefraktären Krebsarten zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einem gestressten metabolischen Umfeld retten und dadurch ihre Anti-Tumor-Aktivität wiederbeleben könnte (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die mitochondriale Funktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und die nachgeschaltete Signalkaskade des T-Zell-Rezeptors (TCR) gedämpft wurde. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir ein genetisches Screening in T-Zellen durch und stellten fest, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die Anti-Tumor-Abtötungsaktivität sowohl bei der adoptiv übertragenen CAR-T-Zelltherapie als auch bei der Immun-Check-Point-Blockade-Therapie dramatisch verbessert, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotopenmarkierung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbezogene Screening-Experimente mit niedermolekularen Inhibitoren entdeckt. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung mit NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen signifikant verstärkte. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während in der CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorbeseitigung erreichten. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zur Wahl des Körpers für die Ergänzung von NAD+ geworden sind. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von NMN teilnehmen, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbestimmende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
NR als Treiber der Makrophagenmigration zur Förderung der chronischen Wundheilung
Einleitung Die Wundheilung ist ein ausgeklügelter Prozess, der auf Gewebeschäden reagiert und mit einer Vielzahl von Wechselwirkungen verschiedener Zelltypen, Zytokine, Wachstumsfaktoren und anderer Moleküle verbunden ist. Auffällig ist, dass die Erhöhung des Nicotinamid-Adenin-Dinukleotids (NAD)-Pools durch Nicotinamid-Ribosid (NR) die Wundheilung und die Makrophagenmigration beschleunigen kann, was teilweise durch die PGE2-Synthese und -Signalübertragung sowie die Funktion des NAD+-abhängigen Sirtuins SIRT3 erreicht wird. Regulatorische Effekte von NR auf die Expression von M1-Makrophagenmarkern in humanen MDMs. NR könnte die Expressionsniveaus von kanonischen M1- (inflammatorischer Phänotyp) und M2 (reparativer Phänotyp) Zelloberflächenmarkern während der Makrophagenpolarisation modulieren. Sehr detailliert wird eine signifikante Herunterregulierung von CD64 und eine offensichtliche Hochregulierung von CD197/CCR7 in den polarisierten M1-Zellen gezeigt, die mit NR inkubiert wurden. Darüber hinaus erhöht NR die CD197/CCR7-vermittelte M1-Makrophagenmigration. Die Bedeutung des Chemotaxis-Mediators PGE2 bei der NR-regulierten Makrophagenmigration Die NR-vermittelte Hochregulation der Makrophagenmigration durch CCL19/CCR7 ist abhängig von der Synthese von PGE2, einem inflammatorischen Lipidmediator aus der Familie der Eicosanoide. Konkret erhöht die Verabreichung von NR den PGE2-Spiegel in kultivierten menschlichen Monozyten, MDMs und humanem Serum. Darüber hinaus werden NR-vermittelte Erhöhungen der CCR7-Expression und der CCL19-induzierten Migration durch PGE2-Syntheseblocker abgeschwächt. NR/SIRT3/Migrationsachse in menschlichen M1-MDMs NR erleichtert die kollektive Zellmigration in humanen M1-MDMs während der Wundheilung auf SIRT3-abhängige Weise. Einfach ausgedrückt wird der Grad der Wundheilung an Tag 0 und Tag 2 in Vehikel- oder NR-behandelten humanen M1-MDMs verglichen. Es wurde festgestellt, dass NR den relativen Grad der Migration (relative Wundheilung) und die Rate der Wundkonfluenz in Gegenwart von CCL19 erhöht. Außerdem wird der relative Grad der Wunddichte (Migration) durch den SIRT3-Knockdown abgestumpft, während er durch die SIRT3-Überexpression verstärkt wird. Anwendungsperspektiven der NR in der Wundheilung Chronischer Diabetes geht oft mit einer schlechten Wundheilung einher. Zum Beispiel betreffen diabetische Fußgeschwüre, eine der Hauptursachen für Amputationen, 15 % der Menschen mit Diabetes. Angesichts der Tatsache, dass NR die Makrophagenmigration antreiben kann, um die chronische Wundheilung zu fördern, könnte es eine breite Anwendungsperspektive bei der Behandlung von Wunden haben, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetiker. Schlussfolgerung In humanen Makrophagen induziert NR die Oberflächenexpression des Chemotaxis-CD197/CCR7-Rezeptors und die Spiegel seines Lipidmediators PGE2 über eine Hochregulierung der Cyclooxygenase 2 und erhöht funktionell die Makrophagenmigration und die Wundheilung in einer SIRT3-abhängigen Weise. Referenz Wu J, Bley M, Steans RS et al. Nicotinamid-Ribosid erhöht die Migration menschlicher Makrophagen über SIRT3-vermittelte Prostaglandin E2-Signalgebung. Zellen. 2024; 13(5):455. Veröffentlicht 2024 Mrz 5. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC ist einer der wenigen Lieferanten in China, der mit einer eigenen Fabrik und einem professionellen Forschungs- und Entwicklungsteam mit der Massenproduktion von Rohstoffen für NR beginnen kann. Bisher gibt es 173 BONTAC-Patente. BONTAC bietet Service aus einer Hand für kundenspezifische Produkte. Es sind sowohl Malat- als auch Chloridsalzformen von NR erhältlich. Durch die Verschmutzung der einzigartigen siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie und der enzymatischen Bonzyme-Whole-Methode können der Produktgehalt und die Umwandlungsrate auf einem höheren Niveau gehalten werden. Die Reinheit von BONTAC NR kann über 97% erreichen. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
SLC25A51 fungiert als NAD+/NADH-Redox-Entkoppler bei AML
Einleitung Die gelöste Trägerfamilie 25, Mitglied 51 (SLC25A51), wird als Säugetiertransporter wahrgenommen, der in der Lage ist, oxidiertes Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) in die mitochondriale Matrix zu importieren. Bemerkenswert ist, dass die Hochregulierung der SLC25A51 mit schlechteren Ergebnissen bei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) korreliert, einer klinisch aggressiven hämatologischen Erkrankung mit einer Mortalitätsrate von über 70 % innerhalb der ersten 5 Jahre nach einer Erstdiagnose. Der Zusammenhang zwischen dem NAD+/NADH-Verhältnis und SLC25A51 in AML-Zellen Sowohl NAD+ (oxidative Form) als auch NADH (reduzierte Form) sind essentielle Coenzyme für den zellulären Energiestoffwechsel, und das Verhältnis von NAD+/NADH spiegelt die Stoffwechselaktivität und den Gesundheitszustand wider, was einen direkten Einfluss auf den Zellrhythmus, die Seneszenz, die Krebsentstehung und den Tod hat. Der Import von mitochondrialem NAD+ durch SLC25A51 könnte ein kritischer Aspekt sein, der den mitochondrialen Stoffwechsel bei der AML-Tumorgenese unterstützt. Konkret werden das verringerte mitochondriale NAD+/NADH-Verhältnis und der spezifische Verlust von reduziertem Ubiquinol nach der Depletion von SLC25A51 in AML-Zellen U937 beobachtet. SLC25A51 als NAD+/NADH-Redox-Entkoppler bei AML SLC25A51 fungiert als NAD+/NADH-Redox-Dekoppler bei der AML-Tumorgenese, um einen oxidativen TCA-Zyklus aufrechtzuerhalten und die Glutaminolyse zu fördern. Die Erschöpfung von SLC25A51 führt zu einer erhöhten Nutzung von Nicht-Glutamin-Kohlenstoffquellen zur Unterstützung des TCA-Kreislaufs, was durch erhöhte Anteile an unmarkierten TCA-Zwischenprodukten bestimmt wird. SLC25A51 ist für eine robuste Glutaminolyse erforderlich. Im Zusammenhang mit SLC25A51 Depletion sind AML-Zellen gezwungen, sich für die Aspartatsynthese stärker auf Glutamin zu verlassen. Linderung der AML durch SLC25A51 Depletion und 5-Azacytidin Der Verlust von SLC25A51 führt zu einer subzellulären Umverteilung von NAD+ in AML-Zellen, um die Proliferation zu begrenzen. Die Kombination von SLC25A51-Depletion und 5-Azacytidin ist sehr wirksam bei der Unterdrückung der Lebensfähigkeit von AML-Zellen und der Verlängerung der Überlebenszeit von Mäusen. Schlussfolgerung SLC25A51 kann die mitochondriale oxidative Phosphorylierung aufrechterhalten und die Proliferation von AML-Zellen fördern, indem es das NAD+/NADH-Verhältnis in Mitochondrien reguliert, mit vielversprechender Wirksamkeit bei der Behandlung von AML, insbesondere in Kombination mit 5-Azacytidin. BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.