01 Januar
Erforschung der neuen Rolle von NAD als zentraler Regulator der axonalen Gesundheit
1.Einleitung
Eine Reihe von neurodegenerativen Erkrankungen, wie die Alzheimer-Krankheit, die Parkinson-Krankheit und die Huntington-Krankheit, gehen mit bioenergetischen Fehlanpassungen und Axonopathie einher mit zunehmendem Alter. Als Schlüssel-Coenzym im Energiestoffwechsel, Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung Axonale Gesundheit im zentralen neuronalen System.
2.NMNAT2 Da die Hauptquelle für NAD in Kortikale Neuronen
NAD wird hauptsächlich synthetisiert durch nIcotinamid-Mononukleotid-Adenylyltransferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 ist zentralzur Aufrechterhaltung des NAD-Redoxpotentials in distalen Axonen, wo es die Adenosintriphosphat (ATP))Erforderlich für einen schnellen axonalen Transport.Außerdem NMNAT2 ist die Hauptquelle für NADin kortikalen Neuronen, was sich in der Verringerung der NAD+- und NADH-Spiegel um etwa 50 % zeigt, wenn NMNAT2.
(3) Die Restoring Wirkung von NAD+-Supplementierung auf APP-Transport vIa Glykolyse in das Fehlen von NMNAT2
Exogene NAD+-Supplementierung zu NMNAT2-mangelhaftNeuronen stellen die Glykolyse wieder her und nehmen den schnellen axonalen Transport wieder auf, wie sie sich in der verringerned Prozentsatz der stationären/dynamischen Pausenereignisse, die erhöhteProzentsatz der anterograden und retrograden Ereignisse und das Wiederherstellung der anterograden und retrograden Geschwindigkeiten des APP-Transports.
4. Der molekulare Mechanismus von NAD beim Schutz axonale Gesundheit
Bemerkenswert ist, dass rDie Ableitung der Aktivität von SARM1, einem NAD-Abbauenzym, kann den axonalen Transport defIchcits und unterdrückt die Axondegeneration in NMNAT2-mangelhaft neuronen. Der SARM1-Knockdown verhindert die Verringerung des NAD+/NADH-Verhältnisses, die normalerweise durch den NMNAT2-Verlust verursacht wird. Die Blockierung des NAD+-Abbaus durch Verringerung der SARM1-Häufigkeit schützt Axone während des NMNAT2-Verlusts im lebenden Organismus und in vitro.
5. Fazit
Eine NAD+-Supplementierung oder die Unterdrückung des SARM1-Spiegels, einer NAD+-Hydrolase, kann den schnellen axonalen Transport effektiv wiederherstellen und die Neurodegeneration verhindern, die häufig bei NMNAT2-defizienten Axonen beobachtet wird. in vitro und im lebenden Organismus, die ein Licht auf die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen des Alterns werfen.
Referenz
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 unterstützt die vesikuläre Glykolyse über die NAD-Homöostase, um den schnellen axonalen Transport zu fördern. Vorabdruck. Res-Platz 2023; rs.3.rs-2859584. Veröffentlicht 2023 Mai 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
Über BONTAC
BONTAC GmbH widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globale Patente sowie starkes Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Doktoren und Mastern.
BONTAC GmbH verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD. Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden.
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