Die Bedeutung des NAD-Stoffwechsels im weißen Fettgewebe

Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) Kompartimentiert in Adipozyten kann modulieren Adipozytendifferenzierung und Genexpression sowie die Kontrolle des Glukosestoffwechsels. Weißes Fettgewebe (WAT), ein wichtiges Fettgewebe, könnte eines der direkten Ziele für NAD Ergänzung.

Im Gegensatz zum braunen Fettgewebe (BAT) enthält WAT ein einzelnes Lipidtröpfchen und wenige Mitochondrien. WAT, das einst als morphologisch und funktionell unauffällig galt, ist in Wirklichkeit hochdynamisch, mit Plastizität und Heterogenität, die in den Unterhautgeweben und um die inneren Organe herum weit verbreitet ist. WAT spielt eine Schlüsselrolle in einer Reihe von biologischen Prozessen, wie z. B. der Aufrechterhaltung der energetischen Homöostase, der Verarbeitung und Handhabung von Glykanen und Lipiden, der Blutdruckkontrolle und der Wirtsabwehr, mit engem Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes.

NMN wird aus NAM und NR durch NAMPT bzw. NRK synthetisiert. Das synthetisierte NAD+ aus NMN wird als SIRT1-Substrat verwendet, was zum Recycling von NAD+ über den Salvage-Weg führt. Dabei kann NAD+ je nach Gewebe unterschiedliche Wirkungen entfalten. Bemerkenswert ist, dass NAD-Vorläufer metabolischen Stress kontrollieren können, insbesondere durch die Fokussierung auf Fettgewebe.

Es wurde gezeigt, dass die Supplementierung von NMN und NR das Körpergewicht reduziert und die Insulinsensitivität bei regelmäßig mit Futter gefütterten gealterten Wildtyp-Mäusen bzw. ernährungsbedingten adipösen Mäusen erhöht. Eine NAM-Supplementierung verringert die Fettansammlung bei ernährungsbedingten fettleibigen Mäusen. Darüber hinaus verhindern sowohl die NMN- als auch die NR-Supplementierung Entzündungen auch bei unterschiedlicher Behandlungsdauer. Die NAM-Verabreichung steigert die mitochondriale Biogenese und die Glutathionsynthese in WAT. In ähnlicher Weise ist es erwiesen, dass die NMN-Behandlung in einem Mausmodell mit fettreicher Ernährung, das durch eine hohe Ernährung induziert wird, die Wiederherstellung der Glutathion-S-Transferase Alpha 2 (Gsta2)-Genexpression in der Leber erleichtert.

NAMPT, ein NAD-Regulator in WAT, ist ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für die Behandlung von Stoffwechselstörungen. NAMPT spielt eine potenzielle Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes, wie die explizit blockierte Adipozytendifferenzierung und Lipidsynthese zeigt in vitro nach Behandlung mit dem NAMPT-Inhibitor FK866.

Aus bestimmten Gründen, wie z.B. Unterschieden im Geschlecht, Alter und/oder basalen Niveaus der zellulären NAD+-Verfügbarkeit, gibt es verschiedene nicht schlüssige Ergebnisse bezüglich der Auswirkungen des NAD+-Metabolismus auf Adipozyten im Adipozyten-spezifischen NAMPT-defizienten Mausmodell oderin vitro Zellmodelle. Weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen einer NAD+-Supplementierung und den unterschiedlichen Funktionen von NAMPT in Adipozyten sind noch erforderlich.

Die Bedeutung von NAD mEtabolismus in WATwurde hervorgehoben. NAD hat gewebespezifische Rollen. Nämlich WAT kann eines der direkten Ziele für eine NAD-Supplementierung sein. Eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern kann die Fettansammlung und Entzündungen im Fettgewebe reduzieren. 

Kwon SY, Park YJ. Funktion des NAD-Stoffwechsels im weißen Fettgewebe: Lehren aus Mausmodellen. Adipozyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297

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