Tiefgreifende Einblicke in NADH: ein potenzielles medizinisches Arsenal

NADH (reduzierte Form von NAD+) dient als Träger von biologischem Wasserstoff und als Elektronendonor, der an verschiedenen physiologischen Prozessen wie Proteinsynthese, DNA-Reparatur, Insulinsynthese und -sekretion, Immunantwort und Zellteilung beteiligt ist und eine entscheidende Rolle bei der Förderung der Gesundheitsspanne und der Milderung verschiedener Krankheitszustände spielt.

Das Gleichgewicht des NAD+/NADH-Verhältnisses ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Reduktions-Oxidations-Homöostase (Redox) und die Modulation des Energiestoffwechsels. Mehrere enzymatische Reaktionen im Substratstoffwechsel laufen in Abhängigkeit vom NAD+/NADH-Verhältnis ab. Zum Beispiel unterdrücken Ketone die erhöhte mitochondriale Produktion von ROS, die mit exzitotoxischer Schädigung verbunden ist, indem sie die NADH-Oxidation (d.h. ein erhöhtes NAD+/NADH-Verhältnis) in der Elektronentransportkette verstärken, was sich direkt auf den NADH-Spiegel auswirkt.

NADH wird in der Glykolyse und im Krebszyklus (auch bekannt als Zitronensäurezyklus oder Tricarbonsäurezyklus) produziert, der durch den Prozess der oxidativen Phosphorylierung in der inneren Membran der Mitochondrien Energie zur Versorgung der ATP-Synthese übertragen kann. Der Krebszyklus liefert NADH als Elektronenträger für die Elektronentransportkette in den Mitochondrien, während das durch Glykolyse produzierte NADH von der L-Laktat-Dehydrogenase (LDH) verwendet oder zur Redoxhomöostase in die Mitochondrien transportiert werden kann. Die Auswirkungen von NADH auf die Mitochondrien werden durch spezialisierte Shuttle-Systeme (z. B. Malat-Aspartat oder Glycerin-3-phosphat) erreicht.

 

Zu den wichtigsten NAD/NADH-Biosynthesewegen gehören de novo Synthese aus Tryptophan (TRP), Synthese aus einer der beiden Formen von Vitamin B3, Nicotinamid (NAM) oder Nikotinsäure (NA) oder Umwandlung von Nicotinamid-Ribosid (NR). Entsprechend kann der NADH-Spiegel durch Auffüllen von NADH-Vorläufern (z. NR und NMN), Anwendung von NADH-Dehydrogenase-Hemmern, Ernährung reich an bestimmten Nährstoffen (z. B. Vitamin B3), Verabreichung von mitochondrialen Targeting-Wirkstoffen und Ergänzung von exogenem NADH.

NADH kann ein vielseitiger therapeutischer Kandidat sein, da es die Redoxhomöostase, die mitochondrialen Funktionen und enzymatische Reaktionen beeinflussen kann.

Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: der Redoxsensor bei altersbedingten Störungen. Antioxid-Redox-Signal. Online veröffentlicht am 17. Februar 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375

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