01 Januar
Supplementierung von NMN zum Schutz von Osteoblasten vor LPS-induzierten Entzündungen
Einleitung
Es wurde berichtet, dass eine Infektion mit gramnegativen Bakterien die osteogene Differenzierung stören kann. Bemerkenswert nIcotinamid-Mononukleotid (NMN) schützt vor Osteogenese vor Entzündungen, die durch gramnegative bakterielle Infektionen verursacht werden, möglicherweise über die Regulierung des Wnt/β-Catenin-Signalweg.
Über oSteogene Differenzierung
Die osteogene Differenzierung bezieht sich auf den Bildungsprozess von Osteoblasten aus mesenchymalen Stamm-/Stromazellen (auch bekannt als Skelettstammzellen) des Knochenmarks und Knochenvorläuferzellen, der ein Schlüsselereignis bei der Knochenbildung während der Entwicklung, der Frakturreparatur und der Gewebeerhaltung darstellt. Anomalien im Prozess der osteogenen Differenzierung können die physiologische Knochenhomöostase stören, die stark mit einer Vielzahl von knochenbedingten Erkrankungen wie Osteoporose, Knochentumoren und Osteoarthritis verbunden ist, was sich negativ auf die Frakturheilung und die Reparatur von Knochengewebedefekten auswirkt.
LPS-induzierte Unterdrückung der Osteogenese
Lipopolysaccharid (LPS) ist ein Bestandteil der Zellwand in gramnegativen Bakterien, der intensiv eingesetzt wird, um gramnegative bakterielle Infektionen in Zell- und Tiermodellen nachzuahmen. LPS kann die osteogene Differenzierung von Prä-Osteoblasten MC3T3-E1 behindern, indem es die Expression von mRNA-Markern (Alp1, Bglap, Runx2 und Sp7), die ALP-Aktivität und die Mineralisierung verringert.
Teilweiser Schutz von NMN gegen die LPS-induzierte Unterdrückung der Osteogenese
Die LPS-induzierte Hemmung der osteogenen Differenzierung in MC3T3-E1-Zellen wird teilweise durch 1 mM NMN ausgeglichen. Konkret, Die mRNA-Spiegel von Alp1, Bglapp und Sp7 in Zellen, die gleichzeitig mit NMN und LPS behandelt wurden, sind relativ höher als die in Zellen, die ausschließlich mit LPS behandelt wurden. Darüber hinaus werden die ALP-Aktivität und die Mineralisierung, die durch LPS unterdrückt werden, in Gegenwart von NMN (1 mM) wiederhergestellt.
Mögliche Beteiligung der Wnt/β-Catenin-Signalweg bei der Wirkung von NMN auf die Osteogenese
Wnt/β-Catenin-Signalweghat das Spielen bescheinigtein lebenswichtig Rolle bei der Osteogenese durch Förderung der Knochenbildung und Hemmung des Knochenabbaus. In Zellen, die mit LPS behandelt wurden, β-Catenin ist im Zytoplasma und nicht im Zellkern lokalisiert. Folgende NMN-Behandlung, β-Catenin ist in den Zellkern verlagert, ähnlich dem, was als Reaktion auf dasBehandlungvon osteogenem Induktionsmedium (OIM). In der Zwischenzeit hat tie Fluoreszenzintensität von β-Catenin Ichs restauriert aufNMN-Behandlung.
Schlussfolgerung
NMN hat eine schützende Rolle gegen LPS-induzierte Osteogenesestörungen, die möglicherweise durch die Wnt/β-Catenin-Signalweg. NMN kann als praktikable therapeutische Strategie zur Erhaltung der Knochenhomöostase bei älteren und immungeschwächten Patienten fungieren.
Referenz
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Wirkung von Nicotinamid-Mononukleotid auf die Osteogenese in MC3T3-E1-Zellen gegen durch Lipopolysaccharid induzierte Entzündungen. Clin Exp Reprod Med. Online veröffentlicht am 11. April 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC NMN
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