Enge Verbindung des NADP+/NADPH-Gleichgewichts mit kardiovaskulären Erkrankungen
Einleitung
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) POSes riesige wirtschaftliche Belastung und großeBedrohung zu Das Lebenvon Patienten, sogarund übertrifft Alzheimer und Diabetes. 17,9 Millionen Menschen sterben weltweit aus CVD, mit indirekten Behandlungskosten von 237 Milliarden Dollar pro Jahr, die voraussichtlich auf 368 Dollar steigen Milliarden bis 2035.Es wurde berichtet, dass tDer Mangel oder das Ungleichgewicht vonoxidiertes Nikotinamid-Adenin-Dinukleotidphosphat (NADP+)/Reduziertes Nikotinamid-Adenin-Dinukleotidphosphat (NADPH) Redox-Paar ist mit verschiedenen pathologischen Erkrankungen, einschließlich CVD, verbunden.
NADP(H)-Redoxkoppel als Kofaktor/Elektronenträger in Kardiommyozyten
NADPH ist ein wesentlicher Kofaktor der Glutathionreduktase (GR) und Thioredoxinreduktase (TRs) in Kardiommyozyten mit einer entscheidenden Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase und dem Energiestoffwechsel. GR katalysiert das Recycling von Glutathion (GSH) vonoxidizedgLutathion (GSSG), und TRs reduzieren oxidierte Trx-S2 in Trx-(SH)2. Gleichzeitig benötigen beide Enzyme NADPH als Elektronenspender und oxidieren es zu NADP+. Once O2•− wird beispielsweise aus NOXen im Zytosol und aus mitochondrialen Stoffen gebildetElektronentransportkette (USW), zytosolisches CuZnSOD und mitochondriales MnSODwillReduziere es auf H2O2. GSH kann von Glutathionperoxidase (GPx) zur Senkung des H-Werts verwendet werden2O2 weiter zum Wasser. Trx-(SH)2 liefert reduzierende Äquivalente für Prx bei der Entfernung von H2O2.
Die Verbindung vonNADP(H) mitHerz-Kreislauf-Pathologien
NADP(H) spielt eine doppelte Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen. Einerseits, ter reduzierte die NADPHkann resultieren in erhebliche antioxidative Mängel und die intrazelluläre Ansammlung freier Radikale, was Lipidperoxidation, Entzündungen und Gefäßstörungen auslöst und letztlich den Verlauf der Arterosklerose verschärftOxidase. Andererseits kann ein hoher NADPH-Wert zu Myokardschäden führen, indem er reduktive Belastungen auslöst und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöht.
Fazit
Veränderungen im zellulären NADP(H)-Gehalt beeinflussen den zwischenliegenden Stoffwechsel der Herzfunktion, insbesondere im kranken Myokard. Pflege derGleichgewicht zwischen NADP+ und NADPH in Kardiommyozyten ist für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Störung von entscheidender Bedeutung.Entweder ein Mangel oder überschüssige NADP(H)-Werte können zu Ungleichgewichten im zellulären Redoxzustand und der metabolischen Homöostase führen, was zu Energiestress, Redoxstress und letztlich zum Krankheitszustand führt. NADP(H) hat einen wichtigen therapeutischen Wert inCVD.
Referenz
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH im Metabolismus und seine Beziehung zu kardiovaskulären Pathologien. Curr Med Chem. Online veröffentlicht am 16. Februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
BONTAC NADP(H)
BONTACseit 2012 widmet sich Forschung und Entwicklung, Herstellung und Verkauf von Rohstoffen für Koenzyme und Naturprodukte, mit eigenständigen Fabriken, über 170 globale Patente sowie ein starkes F&E-Team bestehend aus Doktoren und Masters.BONTAC hat reiche Forschung und Entwicklung Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese vonNADP(H). Bonzyme-ganz-enzymatische Methode wird eingeführt, was umweltfreundlich ist, mit Keine schädlichen Lösungsmittelrückstände. Die Reinheit vonNADPundNADPH kann bis zu 95 % bzw. 98 % erreichen, was von der exklusiven Bonpure-Siebenstufe-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC ist eigenständig. Fabriken und hat eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, wobei eine hohe Qualität und stabile Produktversorgung kann gewährleistet werden. BONTAC besitzt vier inländische und ausländische NADPH-Patente und führt damit die Branche an.
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