NMN verbessert DNFB-induzierte atopische Dermatitis(AD)-ähnliche Symptome
NMN (Nicotinamidmononukleotid), einer der Vorläufer von NAD+, aktiviert effektiv Sirtuins-Proteine. SIRT3 erhöht die Effizienz des Elektronentransfers bei der Atmung und reduziert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Darüber hinaus kann die Familie Sirtuins die Konzentrationen und Aktivität von Antioxidativen Enzymen regulieren, um oxidativen Stress zu verringern. Daher kann NMN betrachtet werden als potenzielle Substanz zur Behandlung von AD.
1. NMN lindert AD-Symptome
Forscher induzierten Atopische Dermatitis bei Mäusen mittels DNFB. Die Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur normalen Gruppe die Mäuse der DNFB-Gruppe schwere atopische Dermatitis-Symptome auf der Rückenhaut zeigten, gekennzeichnet durch Rötung, Verdickung und Schuppung. Außerdem stieg die Schwere der Dermatitis, wie sich im Dermatitis-Wert widerspiegelt, deutlich an. Mäuse, die mit 5 % NMN oder Dex behandelt wurden, zeigten jedoch eine spürbare Linderung der Symptome auf der Rückenhaut (wie in Abbildung 1 dargestellt).
Abbildung 1
Interessanterweise zeigten die mit NMN behandelten Mäuse einen signifikanten Rückgang der Dermatitiswerte, während die mit Dex behandelte Gruppe einen abnehmenden, aber nicht signifikanten Trend zeigte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass NMN die Symptome von AD effektiv lindert, wobei seine Effekte die von Dexamethason übersteigen.2. Die NMN reduziert Hautschwellungen und Juckreiz
Neben der Ausprägung von Hautsymptomen führt AD auch zu Hautschwellungen und Juckreiz, insbesondere Juckreiz, was das tägliche Leben der Patienten, insbesondere den Schlaf, erheblich beeinträchtigt und dadurch negative Emotionen wie Depressionen und Angstzustände hervorruft.
Abbildung 2
Die Hautdicke ist ein wichtiger Indikator, der die Hautschwellung widerspiegelt. Die Ergebnisse zeigten, dass Mäuse in der DNFB-Gruppe im Vergleich zur normalen Gruppe eine signifikant erhöhte Hautdicke aufwiesen, während Mäuse, die mit NMN oder Dex behandelt wurden, deutlich reduzierte Hautdicke aufwiesen (wie in Abbildung 2 dargestellt).Die Kratzfrequenz ist ein Indikator, der die Schwere des Juckreizs widerspiegelt. Wie erwartet zeigten Mäuse, die mit NMN und Dex behandelt wurden, im Vergleich zur DNFB-Gruppe eine signifikante Abnahme der Kratzhäufigkeit.
3. NMN hemmt die Produktion von Entzündungsfaktoren und stellt die Hautbarriere wieder her
Um die Gründe für die Linderung der AD-Symptome durch NMN besser zu verstehen, maßen Forscher die Werte von IgE, IL-4 und IFN-γ, die mit Entzündungen assoziiert sind. IgE steht in engem Zusammenhang mit Allergien, IFN-γ ist ein entzündungshemmendes Zytokin, das von Th1-Zellen produziert wird, während IL-4 ein proinflammatorisches Zytokin ist, das von Th2-Zellen produziert wird.Die Ergebnisse zeigten, dass im Vergleich zur normalen Gruppe DNFB-induzierte Mäuse signifikant erhöhte Werte von IgE, IL-4 und IFN-γ aufwiesen. Mäuse, die mit NMN und Dex behandelt wurden, zeigten jedoch deutlich geringere Werte dieser Marker, was darauf hindeutet, dass AD das Immunsystem aktiviert und allergische Reaktionen auslöst. NMN und Dexamethason helfen, ein überaktives Immunsystem zu beruhigen (wie in Abbildung 3 gezeigt).
Abbildung 3
4. NMN hemmt den JAK2/STAT5-Weg und reduziert oxidativen Stress
Forscher vermuteten, dass die Hemmung der Entzündung durch NMN und die Wiederherstellung der Hautbarriere mit einem geringeren oxidativen Stress verbunden sind, was ihr Hauptziel war. Die Ergebnisse zeigten, dass DNFB-induzierte Mäuse einen signifikanten Anstieg der Phosphorylierung von JAK2 und STAT5 zeigten, was auf die Aktivierung dieses Weges hinweist, was zu Entzündungen und oxidativem Stress führt, was zu Symptomen wie Hautrötung und Juckreiz führt. NMN und Dex hemmten effektiv den JAK2/STAT5-Weg und reduzierten dadurch die Symptome der atopischen Dermatitis (wie in Abbildung 4 dargestellt).
Abbildung 4
Zusammenfassend zeigt diese Studie, dass NMN Symptome der atopischen Dermatitis lindern kann, indem es den JAK2/STAT5-Weg hemmt, oxidativen Stressniveaus senkt, anschließend die Produktion entzündlicher Zytokine verringert und die abnormale Differenzierung der Hautzellen wiederherstellt. Dies legt nahe, dass die Aufrechterhaltung des oxidativ-antioxidativen Gleichgewichts bei Patienten eine vielversprechende Behandlungsstrategie für AD sein könnte. Allerdings sind weitere Grundlagenforschung und klinische Studien erforderlich, um diese Ergebnisse zu validieren.
Dexamethason (Dex) und NMN zeigten eine vergleichbare Wirksamkeit bei der Linderung von Symptomen der atopischen Dermatitis. Jeder hat seine Vorteile, aber die langfristige Anwendung von Dexamethason als Kortikosteroid hat meist deutlichere Nebenwirkungen, die zu Problemen wie steroidinduzierter Dermatitis führen können. Andererseits zeigen zahlreiche klinische Studien, dass NMN keine signifikanten toxischen Nebenwirkungen hat. Wenn weitere Forschungsbelege die Wirksamkeit von NMN bei der Behandlung der atopischen Dermatitis bestätigen, könnte NMN zu einem gängigen Medikament für zukünftige Behandlungen der atopischen Dermatitis werden.
Referenz:
Gao J., Tang L., et., Nicotinamidmononukleotid lindert DNFB-induzierte atopische dermatitisähnliche Symptome bei Mäusen, indem es die Aktivierung des ROS-vermittelten JAK2/STAT5-Signalwegs blockiert, International Immunopharmacology, 2022.
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