Entschlüsselung der Auswirkungen der Ginsenosid-Rg3-Behandlung auf IL-1β-induzierte Verletzungen von NPCs
Einleitung
Die intervertebrale Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig auftretende orthopädische Erkrankung, die mit übermäßiger Apoptose der Nucleus-Pulposuszellen (NPCs) und Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheit in der Taille, Beinen und Füßen sowie Entzündungen an und um die Oberfläche des Knochengewebes. Bemerkenswert ist, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, nachweislich antikatabole und anti-apoptotische Effekte bei mit IL-1β behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten zeigt, indem es den p38-MAPK-Weg inaktiviert.Die Risikofaktoren für IDD
IDD ist im Allgemeinen mit Risikofaktoren wie Altern, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumfeld und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter wird die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend reduziert. Bandscheiben ohne Feuchtigkeit verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es zu Stimulation oder Druck kommt, kann die Bandscheibe knacken, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Zum Beispiel kann das mechanische Trauma, das durch übermäßige Anstrengung und Arbeit verursacht wird, die Zerbrechlichkeit der Bandscheibe beschleunigen und IDD verschlimmern.Anti-katabole und anti-apoptotische Effekte von Ginsenosid Rg3 bei mit IL-1β behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten
Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle bei mit IL-1β behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie die Downregulation des Pro-Apoptose-Proteins Bax und die Hochregulation des Anti-Apoptose-Proteins Bcl-2 bei IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten zeigt. Außerdem unterdrückt Ginsenosid Rg3 den ECM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und intervertebralen Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, was durch die verminderte Expression der ECM-Abbaufaktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTS (Adamts4 und Adamts5) belegt ist.
Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und anti-apoptotische Effekte bei mit IL-1β behandelten menschlichen NPCs.
Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten.
Linderung von Ginsenosid Rg3 in IDD über den p38 MAPK-Weg
Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Annulus fibrous wiederherstellen und mehr proteoglykane Matrix erhalten, indem er den p38-MAPK-Weg inaktiviert. In vitro, die Fluoreszenzintensität von p38 ist in IL-1β-stimulierten NPCs verstärkt, jedoch gleicht Ginsenosid Rg3 diesen fördernden Effekt aus.In vivo, der phosphorylierte p38-Spiegel ist bei NPCs und den Bandscheibengeweben der IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt.
Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38 MAPK-Weg bei menschlichen NPCs
Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38-MAPK-Weg bei IDD-Ratten.
Fazit
Die antikatabolen und anti-apoptotischen Effekte von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten humanen Bandscheibenkern-Pulposuszellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch Inaktivierung des MAPK-Weges erreicht, was neue Hinweise zur Behandlung von IDD liefert.Referenz
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt antikatabole und anti-apoptotische Effekte in IL-1β-behandelten menschlichen Scheibenkern-Pulposuszellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Weges. Zellmol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
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