Aufklärung der Auswirkungen der Behandlung mit Ginsenosid Rg3 auf die durch IL-1β induzierte Schädigung von NPCs
Einführung
Die Bandscheibendegeneration (IDD) ist eine häufig vorkommende orthopädische Erkrankung, die mit übermäßiger Apoptose von Nucleus-pulposus-Zellen (NPCs) und Degeneration der extrazellulären Matrix (ECM) einhergeht, mit Hauptsymptomen wie Schmerzen und Taubheitsgefühl in Taille, Beinen und Füßen sowie Entzündungen auf und um die Oberfläche von Knochengeweben. Bemerkenswerterweise wurde nachgewiesen, dass Ginsenosid Rg3, der Hauptwirkstoff von Ginseng, anti-katabole und anti-apoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs zeigt.Die Risikofaktoren für IDD
IDD ist allgemein mit Risikofaktoren wie Alterung, übermäßiger Bewegung, Arbeitsumgebung und Genetik verbunden. Mit zunehmendem Alter nimmt die Wassermenge im Körper und in den Bandscheiben entsprechend ab. Bandscheiben, denen Feuchtigkeit fehlt, verlieren ihre elastische Funktion und werden hart. Sobald es zu Reizungen oder Druck kommt, kann die Bandscheibe reißen, was zu einer Bandscheibenverletzung führt. Beispielsweise kann das mechanische Trauma durch übermäßige Bewegung und Arbeit die Fragilität der Bandscheibe beschleunigen und die IDD verschlimmern.Anti-katabole und anti-apoptotische Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten
Ginsenosid Rg3 spielt eine anti-apoptotische Rolle in IL-1β-behandelten menschlichen NPCs und IDD-Ratten, wie durch die Herunterregulierung des pro-apoptotischen Proteins Bax und die Hochregulierung des anti-apoptotischen Proteins Bcl-2 in IL-1β-stimulierten NPCs und IDD-Modellratten belegt wird. Darüber hinaus unterdrückt Ginsenosid Rg3 den ECM-Abbau in IL-1β-stimulierten NPCs und Bandscheibengeweben von IDD-Ratten, wie durch die verringerte Expression von ECM-Abbau-bezogenen Faktoren MMPs (MMP2 und MMP3) und ADAMTSs (Adamts4 und Adamts5) belegt wird.
Ginsenosid Rg3 zeigt anti-katabole und anti-apoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen NPCs.
Ginsenosid Rg3 reduziert Apoptose und Katabolismus bei IDD-Ratten.
Linderung von IDD durch Ginsenosid Rg3 über den p38-MAPK-Signalweg
Ginsenosid Rg3 kann die NPC-Degeneration lindern, die Anordnung des Anulus fibrosus wiederherstellen und mehr Proteoglykan-Matrix durch Inaktivierung des p38-MAPK-Signalwegs erhalten.In vitro ist die Fluoreszenzintensität von p38 in IL-1β-stimulierten NPCs erhöht, doch Ginsenosid Rg3 gleicht diesen fördernden Effekt aus.In vivo ist der phosphorylierte p38-Spiegel in NPCs und den Bandscheibengeweben von IDD-Ratten erhöht, während Ginsenosid Rg3 umgekehrt wirkt.
Ginsenosid Rg3 unterdrückt den IL-1β-stimulierten p38-MAPK-Signalweg in menschlichen NPCs
Ginsenosid Rg3 inaktiviert den p38-MAPK-Signalweg bei IDD-Ratten.
Fazit
Die anti-katabolen und anti-apoptotischen Wirkungen von Ginsenosid Rg3 in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheiben-Nucleus-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration werden durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs erreicht, was neue Hinweise für die Behandlung von IDD liefert.Referenz
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 zeigt anti-katabole und anti-apoptotische Wirkungen in IL-1β-behandelten menschlichen Bandscheiben-Nucleus-pulposus-Zellen und in einem Rattenmodell der Bandscheibendegeneration durch Inaktivierung des MAPK-Signalwegs. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC-Ginsenoside
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